БУЛЬБИТ-ПРОГНОЗ

Светлана.
Предположительно холецистит.
о боли в правом боку.
1. Дискинезии желчных путей - функциональные расстройства двигательной функции желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.
Этиология и патогенез. В большинстве дискинезии желчных путей являются вторичными и возникают в результате нарушений нейрогуморальной регуляции желчевыделения, патологических импульсов с других органов пищеварения

Переваривание жиров при ДЖВП затруднено из-за нерегулярного поступления желчи в кишечник и снижения активности фермента поджелудочной железы – липазы.
Клинические проявления дискинезии желчных путей в ряде случаев трудно выделить из сочетанной патологии пищеварения. Дискинезии проявляются прежде всего болью в правом подреберье, характер которой зависит от типа нарушения моторики и тонуса желчевыводящей системы.
2. Риск некалькулезного холецистита особенно высок у больных с тяжелыми травмами и ожогами , у перенесших ортопедические и другие большие хирургические вмешательства и у родильниц после длительных родов . К факторам риска некалькулезного холецистита относятся также васкулиты , рак желчного пузыря , сахарный диабет , заворот желчного пузыря , редкие бактериальные инфекции желчного пузыря (например, вызванные Leptospira spp. , Streptococcus spp. , Salmonella spp. , Vibrio cholerae ) и паразитарные болезни желчного пузыря .

Некалькулезный холецистит наблюдается при ряде системных заболеваний, в том числе при саркоидозе , туберкулезе , сифилисе , актиномикозе , сердечно-сосудистой патологии , а также при длительном парентеральном питании.

Характерной особенностью некалькулезного холецистита, который по клинической картине неотличим от калькулезного холецистита , является его возникновение на фоне какого-либо тяжелого заболевания.

При УЗИ, КТ и холесцинтиграфии нередко удается выявить увеличеннный , напряженный желчный пузырь , который не опорожняется в течение длительного времени и не содержит камней. Эта находка является достаточным основанием для постановки диагноза.

Осложнения при некалькулезном холецистите наблюдаются чаще, чем при калькулезном холецистите .

3. Хронический холецистит может проявляться тяжестью или тупой ноющая болью в правом подреберье , непереносимостью жирной пищи , ощущением горечи во рту , диспепсическими явлениями . Для подтверждения диагноза используют главным образом УЗИ.

Причиной периодических болей в правом подреберье в отсутствие желчных камней может быть нарушение моторики желчного пузыря. Фракцию выброса желчного пузыря можно оценить с помощью в/в инфузии синкалида (синтетического холецистокинина) во время холесцинтиграфии. В одном из исследований путем холесцинтиграфии с меченной 99mТс диизопропилиминодиуксусной кислотой (DIDA) был выявлен 21 больной с пониженной фракцией выброса (менее 40% к концу 45-й минуты) . Одиннадцать больных подверглись хирургическому вмешательству, и у 10 из них симптомы дискинезии исчезли. У остальных 10 больных, которым холецистэктомия не проводилась, отмечались признаки хронического холецистита , гипертрофия мышечной оболочки желчного пузыря, значительное сужение пузырного протока.

На основании этого и других аналогичных исследований были разработаны следующие критерии диагностики дискинезии желчного пузыря:

- периодические боли в правом подреберье , характерные для поражения желчных путей;

- фракция выброса желчного пузыря менее 40%;

- воспроизведение боли при введении синкалида;

- наличие в анамнезе периодических болей в правом подреберье в сочетании с отклонениями от нормы биохимических показателей функции печени.

Дополнительное диагностическое значение имеет обнаружение при УЗИ увеличенного желчного пузыря .

Причиной боли в правом подреберье и снижения фракции выброса желчного пузыря может быть также дискинезия сфинктера Одди .

При тяжелом приступе острого холецистита показано в/в введение антибиотиков - даже несмотря на то, что на ранних стадиях воспалительного процесса желчь может быть стерильной. Назначение антибиотиков способствует снижению частоты раневой инфекции, формирования абсцессов, а также сепсиса. Обычно эффективна монотерапия ампициллином , цефалоспоринами , уреидопенициллинами и аминогликозидами , однако для больных сахарным диабетом , ослабленных больных, а также при сепсисе , вызванном грамотрицательными бактериями, предпочтительна комбинированная антибиотикотерапия.

4. Теперь о холестазе.
Холестаз - уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования, экскреции и/или выведения. Патологический процесс может локализоваться на любом участке, от синусоидальной мембраны гепатоцита до дуоденального сосочка.
При холестазе наблюдаются уменьшение канальцевого тока желчи, печеночной экскреции воды и/или органических анионов (билирубина, желчных кислот), накопление желчи в гепатоцитах и желчевыводящих путях, задержка компонентов желчи в крови (желчных кислот, липидов, билирубина). Длительно сохраняющийся холестаз (в течение месяцев-лет) приводит к развитию билиарного цирроза.

Холестаз может быть внутрипеченочным и внепеченочным...

Внутрипеченочный холестаз (ВХ) — патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тока желчи от гепатоцита до печеночных протоков и, как следствие, уменьшение ее поступления в двенадцатиперстную кишку. ВХ может быть обусловлен или нарушением механизмов образования и транспорта желчи на уровне гепатоцитов в результате гепатоцеллюлярной патологии, или является следствием повреждения внутрипеченочных протоков (интралобулярных каналикул или экстралобулярных желчных протоков), или их сочетанием . В патогенезе наибольшее значение придают повреждению секреторного аппарата печеночных клеток и желчных канальцев, при котором происходит нарушение секреции желчи, реабсорбции и секреции жидкости и электролитов в желчных канальцах.
Процессы синтеза и секреции желчи являются жизненно необходимыми. С желчью из организма выделяется большое количество токсических эндогенных и экзогенных ксенобиотиков (билирубин, ряд липофильных субстанций, таких как лекарства, токсины), холестерин. Желчь (желчные кислоты), эмульгируя пищевой жир, участвует в процессах пищеварения и во всасывании жирорастворимых витаминов. Желчные кислоты являются стимуляторами панкреатической секреции, моторной функции желчного пузыря и кишечника, обеспечивают стерильность желчи и дуоденального содержимого.
Формирование желчи проходит в 3 этапа: 1) захват из крови ряда ее компонентов (желчных кислот, билирубина, холестерина и др.) на уровне базолатеральной (синусоидальной) мембраны; 2) метаболизм, а также синтез новых составляющих желчи и их транспорт в цитоплазме от синусоидального к билиарному полюсу гепатоцита; 3) выделение их через каналикулярную (билиарную) мембрану в желчные каналикулы .

Внепеченочный холестаз развивается в связи с наличием механического препятствия оттоку желчи, что наблюдается при желчнокаменной болезни, раке головки поджелудочной железы и желчных путей, стенозирующем панкреатите, склерозирующем папиллите, язвенной болезни с постбульбарной локализацией язвы, полипозе двенадцатиперстной кишки, перихоледохальном лимфадените, раке большого сосочка двенадцатиперстной кишки, врожденном пороке развития желчных протоков.

Общий холестерин значительно повышается при внутри- и внепеченочном холестазе . Холестаз обычно сопровождается заметными нарушениями метаболизма липопротеидов . При первичном билиарном циррозе печени в сыворотке резко повышаются свободный холестерин и ЛПНП , а ЛПВП понижаются и при большой продолжительности болезни могут практически исчезнуть. Подобные изменения липидного обмена возникают и при других холестатических заболеваниях , хотя и в меньшей степени.

При холестазе повышение свободного холестерина и фосфолипидов с одновременным снижением этерифицированного холестерина может быть связано с уменьшением образования в печени лецитинхолестерин-ацилтрансферазы . Понижение активности этого фермента ведет к образованию аномального ЛПНП - липопротеида X . Он отличается высоким содержанием свободного холестерина и триглицеридов. Предполагалось, что наличие липопротеида X характерно только для обструкции желчных путей , однако на самом деле он появляется при любых холестатических заболеваниях .
Причины повышения общего холестерина неизвестны.

Гиперхолестеринемия является частым, но непостоянным признаком холестаза. При тяжелых паренхиматозных поражения печени, и особенно при развитии цирроза, содержание холестерина в крови падает. Низкий уровень холестерина при холестатических поражених печени является неблагоприятным прогностическим признаком.

Причиной холестаза могут быть:

- прием некоторых препаратов, особенно хлорпромазина и анаболических стероидов ;

- алкогольный гепатит ,

- жировая дистрофия печени при алкоголизме ;

- III триместр беременности (холестаз беременных);

- операции ( послеоперационная желтуха );

- доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный холестаз ;

- синдром Дубина-Джонсона ;

- синдром Ротора ;

- отдельные случаи вирусного гепатита ;

- отдельные случаи аутоиммунного гепатита .

5. При нарушениях экскреции билирубина в желчь наблюдаются повышение концентрации в сыворотке крови прямого билирубина и билирубинурия . Вероятно, повышение концентрации билирубина в гепатоцитах приводит к его попаданию в системный кровоток путем диффузии или активного транспорта через базолатеральную мембрану. Кроме того, некроз гепатоцитов может привести к разрыву желчных капилляров и попаданию желчи в синусоиды печени.

Снижение экскреции прямого билирубина при поражении гепатоцитов и холестазе объясняют :

- окклюзией желчных капилляров сгустившейся желчью и отечными гепатоцитами;

- окклюзией холангиол воспалительным инфильтратом;

- нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и

- повторным захватом билирубина гепатоцитами; а также

- подавлением активности мембранных транспортных белков .

6. При ДЖВП и холестазе очень важно восстановить физико-коллоидные свойства и текучесть желчи, в особенности необходимо устранить литогенность желчи, в первую очередь снизить содержание в ней холестерина, а это означает то, что необходимо восстановить функцию гепатоцита.
Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность.
7. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя.
Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич.
Благодаря научным работам специалистов МНТО «Гранит», которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных со следующими заболеваниями :
А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот -
• дисбактериоз,
• язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев,
• болезнь Крона,
• неспецифический язвенный колит,
• мальабсорбция,
• синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев ,
• состояние связанное с резекцией кишечника,
• состояние связанное с кишечными и билиарными свищами,
Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования
и желчеотделения -
• хронический гастрит – БН наступает в 74 % случаев,
• хронический доуденит,
• хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев,
• хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев,
• дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев,
• желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев,
В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот -
• хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев ,
• соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев,
Г. Нарушение синтеза желчных кислот -
• острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев,
• хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев ,
• цирроз печени,
• алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев,
понятие Билиарной Недостаточности прочно начинает входить во врачебную практику.
При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется :
• непереносимостью жирной пищи
• стеатореей
• снижением массы тела
• гиповитаминозом жирорастворимых витаминов
• формированием желчнокаменной болезни
в тяжелых случаях :
• гемералопией
• остеопорозом
8. Основным источником «производства» холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит «перевод» холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправ-ленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает.
Это приводит к целому каскаду нарушений -
изменяются реологические свойства желчи;
изменяются физико-коллоидные свойства желчи;
падает пул желчных кислот;
нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот.
Данные нарушения приводят к следующим нарушениям -
уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН);
снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ;
плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН);
снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН);
снижается экскреция холестерина ;
ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ;
поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо сначала скорректировать БН);
уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников;
снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ;
уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН).
Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника.
9. Ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот.
10. Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное «скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН».
11. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника.
12. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан влияют на две ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН.
13. Также важно, что Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке).
14. Предлагаю пролечиться по следующей схеме -
Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 30 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день + Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды (ещё 30 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 30 дней). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую.