ЭПИЛЕПСИЯ У РЕБЕНКА, РЕЗИСТЕНТНАЯ К ТЕРАПИИ

Диагноз: Последствия острого нарушения мозгового кровообращения в системе задней мозговой артерии слева от 05.10.2006г. Симпотматическая парциальная эпилепсия с полиморфными приступами резистентная к терапии. Ежегодно делаем МРТ, ЭЭГ, несколько раз делали ЭЭГ мониторинг. В начале заболевания приступов не было. с апреля 2009г приступы. перепробовали много схем лечения,вначале были на Депакине-энтерике, когда начались приступы к депакину нам добавили финлипсин, приступы сохранялись (остановливалась, начинала поварачивать голову влево, причмокивать, синела, останавливалось дыхание, откашливалась начинала дышать, ее рвало и сразу ложилась спать) приступы были частыми 3-4 раза в неделю, с депакина перешли на финлипсин приступы сохранялись, к финлипсину добавили тапомакс, помимо приступов начались проблемы с мышлительным процессом,в 3 классе не могла из 16 вычесть 9, считала на листочке, все равно ответ получился неправильный.в январе 2010г консультировались в РДКБ г Москвы была изменена схема лечения кеппра +финлипсин+конвулекс хроно, на месяц было урежение приступов, затем они возобновились заново, в декабре 2010г была изменина схема лечения на конвулекс хроно+ ламаиктал, приступы видоизменились (на секунды стало происходить выпадение зрения) до нескольких приступов в день. в апреле 2011 г консультировались в Медицинском центре детской неврологии и эпилепсии проф. Мухина, вновь была изменина схема лечения конвулекс хроно 750 мг 2 раза, ламиктал 50 мг 2 раза, топамакс 50 мг 2 раза, после введения тапомакса приступы опять видоизменились, помимо выпадения зрения стал отключаться слух на несколько миут, после консультации у невролога топамакс был отменен, приступы сохранялись выпадение слуха стало до 40 минут, после очередной госпитализации вновь изменили схему лечения на депакин хроно 1500мгв сутки + ламиктал 100 мг в сутки, на фоне терапии упали тромбоциты 92*10 г/л, вновь была изменена схема лечения отменен депакин введен конвулекс хроно 1500 мг в сутки, в декабре 2011г были вновь госпитализированы с ухудшением сосстояния, консультировались на кафедре психиатрии и медицинской психологии Ярослвской Государственной мед академии у эпилиптолога, была предложено перейти на моно терапию трилепталом, стали снижать и вводить препараты по схеме, когда дошли до полной отмены ламиктала, конвулекс хроно пли 600 мг в сутки, а трилептал 900 мг в сутки возобновились приступы с поворотом головы влево, причмокиванием, остановкой дыхания и рвотой до 5 за ночь,9,02,2012г были госпитализированы вновь была изменена схема лесения на конвулес хроно 1000мг/сутки + ламиктал 50 мг/сутки. приступы вновь видоизменились стало пропадать зрение, отключаться слух (во время отключения слуха начала становиться агрессивной, дерется с братом или наоборот проявляет черезмерную любовь, вешается на шею,говорит как я тебя люблю, начинаешь убирать начинаются истерики, может лечь спать, когда слух возвращается все встает на свои места), в связи с этим были консультированы психиатром был добавлен санопакс по 10мг 2 раза, приступы сохраняются. на данный момент принимаем конвулекс хроно 1000мг/сутки + ламиктал 100мг/сутки. с того времени как начались приступы стала снижаться память, если 1-4 класс мы учились в обычной школе, то сейчас на перевели на 8 вид обучения. Сейчас у нас бывают приступы с поворотом головы, глаз влево (могут быть развернутыми до остановки дыхания и рвоты) , или отключение слуха до нескольких в сутки.
делали обследования:
КТ головного мозга от 21.10.2006г:умеренно выраженныепризнаки отека головного мозга, мелкие кровоизлияния в корковых отделах затылочной области.
МРТ от 07.11.2006г:МР признаки диффузного отека вещества головного,мозга порэнцифалическая кисла левой затылочной доли до 9мм.
МРТ с ангиографией (май 2007г):На серии полученых МР изображений на фоне субатрофических изменений вещества головного мозга обращает на себя внимание кистозно-глиозные изминения в парасагитальных отделах левой затылочной области, возможно постгемморагического характера. Отмечается некоторое расширение задних рогов боковых желудочков. Ликвородинамика компенсирована. При проведении МР ангиографии интракраниальных сосудов в режиме D TOF можно отметить некоторое обеднение кортикального кровотока в бассейне левой заднемозговой артерии.
ЭЭГ от 07.05.2007г: функционально органические нарушения б.э.а., проявляющиеся ассиметрией основного ритма D>S, медленноволновым преобладанием во фронтоцентральных отделах слева, задневисочных-затылочных отделах справа. Данных за эпиактивность в в ходе исследования не получено.
ЭЭГ мониторинг ночного сна от 24.12.2008г:
- умеренные общемозговые и региональные изменения б.э.а, выраженные по органическому типу.
- сон ребенка сформирован, однако носит прерывистый характер, дифференцируется по по стадиям и фазам.
На этом фоне в процессе исследования продолжительная эпилептиформная активность в виде медленных комплексов острая-медленная волна частотой 1/сек, амплитудой до 250мкВ- регистрируется в левой теменно-височной области, временами с распространением на одноименные отделы правого полушария и формированием билатерально-синхронных комплексов.
МРТ от 01.07.2010г:
Исследование в стандартных импульсных последовательностях FSE и SE, FLAER в T1 и Т2 взвешенном изображении в аксиальной, сагиттальной и коронарной проекциях с МР ангиографией. Исследование в динамике. Как и раньше, в левой теменно-затылочной области отмечается кистозно-глиозная зона - последствия перенесенного НМК в бассейне левой заднемозговой артерии. МР картина динамически стабильна. Иных клинически значимых церебральных изменений не отмечено. При проведении МР ангиографии интракраниальных магистральных артерий архитектоника и калибр их не изменен. Данных за мальформативные изменения арткрий нет.
КЭЭГ-мониторин дневного сна: выявляется продолжительная региональная пик-волновая активность в правой височной области в виде высокоамплитудных комплесов пик-волна (А=250-300мкВ), частотой 1-2/сек, временами регистрируются пробеги активности частотой 4/сек. Отмечается распространение эптилиформной активности на все отделы конвекса в виде бисинхронных моно-дифазных острых волн, комплексов острая-медленная волна частотой 1-2/сек. При углублении сне регистрируются периоды регресса пик-волновой активности в затылочных отделах полушарий и преобладанием эпиактивности в левой задне-височно-теменной области в виде комплексов пик-волна, острая медленная волна частотой 1/сек, 1/в2 сек.
ЭЭГ от 02.12.2010г:
БЭА с изменениями резидуально-органического характера. Фокальная эпилептиформная активность в левой задневисочной области с генерализацией.
Дневной видео-ЭЭГ мониторинг от 15.04.2011г:При проведении дневного видео-ЭЭГ мониторинга выявляется умереноое тетта-замедление основной активности, с эпизодами физиологических ритмов по частотным характеристикам соотвтствующих возрастным нормам. Нередко отмечается асимметрия основного ритма ввиде приобладания справа. Сон сформирован по стадиям и фазам, физиологические паттерны сна выражены. В состоянии бодорствования в единичных случаях регистрируется региональная эпилептиформная активность в левой височной области, периодически с распространением на левые центрально-теменные отделы ввиде спайков, комплексов пик-волна, амплитудой до 100мкВ. Во сне регистрируется периодическое региональное замедление тетта-диапозона в левой височной области. На этом фоне во сне регистрируется региональная эпилептиформная активность в левой височной области (с реверсией фазы под электродом Т5), периодически с распространением на левые центрально-теменно-затылочные отделы, а также на правую височную область, в виде спайков, комплексов пик-, дабл-пик-волна, острая-медленная волна, амплитудой до 180мкВ (реже - до 250мкВ).
ЭЭГ-холтер от 31,10,2011г:
БЭА- умеренные диффузные изменения. Во время сна регистрируется фокальная эпилептиформная активность в правой височно-затылочной области, с распространением на левую височную область (возможно формирование зеркального очага эпилептифорной активности). Периодическое замедление основной активности по задневисочным отделам левой гемиосферы.
МРТ от 14.11.2012г:
Состояние после ОНМК в проекции левой теменной доли. Атрофические кортикальные изменения левой теменной доли. Вентрикуломегалия.
ЭЭГ от 28.12.2011г:
БЭА- довольно выраженные диффузные изменения ближе к органическим (замедление основной активности фоновой записи). Типичных паттернов эпилептиформной активности не зарегистрировано. Снижения порога судорожной готовности мозга.
МРТ от 22.12.2011г:Состояние после ОНМК в проекции левой теменной доле. По-сравнению с предыдущим обследованием (от 14.11.2011г) без динамики.
ЭЭГ от 13.02.2012г:
БЭА с выраженными диффузными изменениями ближе к органическим. Вторично-генирализованная эпилептиформная активность. По программе Брейн-лок-«очаг»эпилептиформной активности амиадало-гиппоканальной области. Замедление основнойактивности 1ст.
ЭЭГ от 04.05.2012г:
БЭА сссссссс изменениями эпилептиформного характера. Диффузная эпилептиформная активность в умеренном колличестве. По сравнению с предыдущим обследованием без динамики.
МРТ от 27.11.2012г:
Состояние после ОНМК. Расширение субархидального пространства. Посравнению с предыдущими исследованиями от 2001г - без динамики.
ЭЭГ холтер от 03.12.2012г:
БЭА во сне с изменениями эпилептиформного характера. Продолжительная диффузная и фокальная медленная активность острая-медленная волна, с частотой комплексов 2-3/сек, возникающая в левых височных отведениях (негативный диполь под электродом Т6), в правых височных отведениях, с распространением на центрально-теменные и затылочные отделы, достигающая 50% на эпохе записи.

Скажите пожалуйста как нам быть?
Заочно отправляли документы в Институт мозга им. Бахтеревой, там нам посоветовали обращаться к нейрохирургам.