Сергей Петрович
Муж., 52 лет. Россия г.Куйбышев НСО |
Здравствуйте, Эдуард Романович! Большое спасибо за ответ который я получил вчера. Мое вчерашнее сообщение: «Здравствуйте, Эдуард Романович! Очень прошу помочь мне определиться с дальнейшем лечением. Частые параксизмы ФП начались в начале августа 2009 года на фоне приема «Кардорона» (200мг/сут 1,5года). Был обнаружен тиреотокликоз назначен «мерказолил», «кардарон» отменен. Параксизмы ФП происходили через одну неделю (+1- день), до конца декабря 2009 года. Купировались «кардароном», затем «Новокаиномидом», длились от 3-4 часов до 1 суток. За это время был назначен «соталекс» - но он ничего не изменил. После стационара в областной больницы, мне было рекомендованно купировать параксизмы ФП с помощью «пропанорма» (2 таблетки разжувать во время приступа), затем через час-полтора еще две, если не прошло. Интервалы между параксизмами к этому времени увеличились до 2-4 недель, длились от 4-6 часов до 12 часов. Анализы по гормонам ТТГ и Т4 стали в норме. В начале мая во время очередного параксизма я принял как обычно две таблетки пропанорма, затем через час-полтора еще две, после этого я почувствовал себя хуже чем обычно в таких случаях (пропанорм я уже примал к этому времени несколько раз), стало падать давление (от 0 до 100 как записанно в карточке). Срочно было сделано ЭИТ. Ритм восстановился после первого разряда 50дж. После этого я как-то стал бояться принимать пропанорм, хотя врач сказал, что это произошло не от пропанорма. И вообще последние месяце у меня стала хуже переносимость параксизмом (сильная слабость, тошнота, головокружение, необходимость, только лежать) И хотя интервалы между параксизмами увеличивались - самочувствие стало хуже. Уважаемый, Эдуард Романович, пожалуйста скажите, подходит ли мне «пропанорм» при моем диагнозе? Я пытался найти информацию в интернете, но получается, что при инфаркте его применять нельзя. Может Вы посоветуете какие нибудь варианты по тактике лечения? На сегодняшний день терапия моя такова: «эгилок» - 100мг/сутки, «эналаприл» - 30мг/сутки, «индап» - 2дня/неделю, «симвастатин» - 20мг на ночь, «варфарин» - 1,5таблеки на ночь. Давление при такой терапии от 120 До 140-150. Так же я пью «мерказалил» - 2таб/сутки, так как врач эндокринолог рекомендовала принимать даже если гармоны в норме. Выписной эпикриз Дата выписки: 10.12.2009г Пациент Тырышкин Сергей Петрович, 01.12.1957 г.р. находился на лечении в 02- Кардиологическое отделении больницы с 27.1 1.2009 16:20:00 по 10.12.2009г. Диагноз: ИБС: Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Пароксизмальная форма желудочковой тахикардии.Постинфарктный кардиосклероз (Q - позитивный инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка от 2003г). Артериальная гипертензия III стадия, степень 2, риск 4. ХСН 1 ФК 11. Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз , средней степени тяжести. Двусторонняя гинекомастия на фоне тиреотоксикоза. В 2003 году перенес ОИМ нижней стенки левого желудочка. Ангинозных болей до 2007 года не отмечает. В 2007-2008 году пароксизмы фибрилляции предсердий, купируемые в стационаре кордароном. В феврале 2008 года по данным ХМЭКГ зарегистрировано 4 эпизода желудочковой тахикардии с ЧЖС 240 в мин, 21 эпизод суправентрикулярной тахикардии. Назначена терапия верошпирон 25 мг/сут, варфарин 2.5 мг/сут, кордарон 200 мг/сут, эналаприл 20 мг/сут, симгал 20 мг/сут, метопролол 100 мг/сут. На фоне данной терапии выполнено контрольное ХМЭКГ: положительная динамика, пароксизмов нарушений ритма не выявлено. В августе 2009 года вновь появились пароксизмы фибрилляции предсердий еженедельно купируемые введением кордарона. По данным УЗИ щитовидной железы выявлено утолщение перешейка и снижение ТТГ, с подъемом Т4. Кордарон отменен назначен мерказолил, достигнут эутиреоз, нопациент продолжает принимать мерказолил 10 мг/сут. Пациенту был назначен соталекс 320 мг/сут, на фоне которой периодически пароксизмы фибрилляции предсердий, трепетания предсердий (4-5 раз в месяц). Результаты обследования: УЗИ щитовидной железы: Диффузные изменения. Гемостаз: MHO- 1,65-1,97, фибриноген- 3700 - 2760 мг\л, ПО- 1.44- 1,64 ,ПВ- 180- 20,5сек, АПТВ- 28,6 - 32,1 сек. Гормоны: Тиреотропный гормон- 0,07 mllAL. Тироксин свободный- 24,9 пмоль\л. Б\х: общ. белок- 71,4 г\л, Креатинин- 92 мкмоль\л, мочевина- 5,4 ммоль\л, ACT- 25 Ед\л, В-ЛП- 59 у.е., холестерин- 5,3 ммоль\л, триглицериды- 2,70 ммоль\л, билирубин- 13,6 мкмоль\л, АЛТ- 33 Ед\л, калий- 4,6 ммоль\л, натрий- 145 ммоль\л, СКФ- 126,9 мл\мин. Глюкоза- 4,8 ммоль\л. OAK: Л- 7,2, Эр- 4,79 ,Тр- 234 ,Гб- 140г\л, Эф-1, п-1, с\я-64, м-6, Л-28 ,СОЭ-15 мм\ч. О AM: У В 1016, Б-0,06г\л, с-0, Л-ед в п\зр. ЭКГ 27Л1.2009г: ЭОС с тенденцией вправо. Трепетание предсердий ,неритмированная форма (2:1), (3:1), ЧЖС- 171 - 109 в 1 мин. На фоне низковольтной ЭКГ - признаки крупноочагового остро-подострого инфаркта миокарда. Для уточнения давности изменений необходимы старые ЭКГ - пленки с учетом клинико- анамнестических данных, ЭКГ - в динамике: (возможно старые рубцовые крупноочаговые изменения с нарушением коронарного кровообращения в зоне рубца?) ЭКГ контроль. ЭКГ 29.11.2009г: ЭОС влево. Синусовый ритм. ЧСС 67 в 1 мин. Выражены диффузные метаболические изменения в миокарде с удлинением электрической систолы желудочков. Признаки крупноочаговых рубцовых изменений в нижней стенке левого желудочка остаются. ХМЭКГ: В течении 22 часов 55 минут мониторирования синусовый ритм с 9.00( начало мониторирования) до 1 8ч 20 мин, с 18.20( ходьба, физическая нагрузка со 2 на 5 этаж) 13 эпизодов кратковременного мерцания предсердий, с 19:14 синусовый ритм переходит в постоянную форму мерцания предсердий ,которая длится до и после пробуждения. Зарегистрировано: на фоне синусового ритма 97 суправентрикулярных экстрасистол, 2 спаренных, 9-бигимений, 1 тригеминия , 1588 желудочковых экстрасистол, единичных и парных(5), 1 кратно временный пароксизм желудочковой тахикардии 1 эпизод бигимении( по Лауну класс 4В), 6 кратковременных эпизодов трепетания предсердий ритмированная форма 2:1. В покое и на физическую нагрузку ишемических смещений сегмента ST не отмечалось Циркадный индекс 0,98(N 1,32+\-0,08). ЭХОКГ: Аорта- 3,6 см, ЛП: КДР-5,5см, КСР- 3,7 см, ФВ- 59%, ФУ- 32%. МЖП-1,05см, ЗсЛЖ- 1,0см. Зоны асинергии миокарда есть. Аневризма есть. Заключение: Тенденция«к расширению ЛП. Склероз стенок аорты ,створок аортального клапана. Митральная регургитация II-I1I степени. Трикуспидальная регургитация 0-1 ст. Дискинез, уплотнение миокарда в области базального и среднего нижних сегментов. Локальная аневризма в данной области. Диастолическая дисфункция ЛЖ по I типу. Консультации: Эндокринолог Дз: Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз , средней степени тяжести. Двусторонняя гинекомастия на фоне тиреотоксикоза. Рекомендовано: 1. Мерказолил 5 мг 1т Зр\день. 2. Через 1 месяц контроль ТТГ, св. Т4 ,св. ТЗ с последующей коррекцией дозы, до достижения эутиреоза. 3. УЗИ надпочечников в плановом порядке, контроль эстрадиола. Консервативное лечение: Варфарин 2.5 мг/сут, Кордарон в/в капельно 1200 мг/сут, Поляризующая смесь №1, Эналаприл 5 мг2 раза в день, Эгилок 150 мг/сут Результаты лечения: Восстановление ритма Выписывается в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано: Наблюдение лечащего врача по месту жительства. Соблюдение диеты, режима питания. Поддерживающее лечение Варфарин 2.5 мг 1 У2 таб вечером под контролем MHO (целевые значения 2.0-2.5) Эгилок 100 мг 1 таб утром и 1 таб вечером под контролем ЧСС не менее 50 -55 ударов в минуту Эналаприл 20 мг 1 таб утром и !/2 таб вечером При высоких цифрах АД прием Капотена 25 мг под язык Для купирования пароксизмов фибрилляции предсердий прием пропафенона 150 мг2 таб разжевать (за сутки можно принять до 900 мг с целью купирования пароксизма) Пропафенон более эффективен для купирования пароксизмов мерцательной аритмии, чемдля их профилактики. Однако применение его при постинфарктном кардиосклерозе возможно. Такая выраженная нестабильность ритма вероятно свидетельствует о больших изменениях в самом синусовом узле и о неспособности его стойко удерживать синусовый ритм. Обычно в таких случаях мы изменяем тактику и вместо контроля за ритмом, устанавливаем контроль за частотой сокращений, переводя мерцательную форму в постоянную нормокардитическую форму. Можно думать о СССУ - синдроме слабости синусового узла. Однако приступы желудочковой тахикардии, зафиксированные при холтеровском мониторировании, возможно позволяют обсудить вопрос об установке кардиостимулятора (ЭКС) с конвертером-дефебриллятором. Решение этого вопроса выходит за рамки возможностей заочной консультации. Кроме того опыт показывает, что лучшие гемодинамические результаты достигаются в тех случаях, когда, по договоренности с эндокринологом, мы переводим больных из нормотиреоза в очень легкую степень субклинического гипотиреоза, слегка уменьшив дозы заместительной гормональной терапии. Доброго Вам здоровья!» Эдуард Романович, сегодня мне сказали, что есть возможность сделать «Каранарографию» и установку «стентов», если необходимо. Скажите пожалуйста, что вы об этом думаете в моей ситуации? Заранее благадарю! |
Кардиолог. Пенсионер. www.guglin.ru; eguglin@gmail.com
Уважаемый Сергей Петрович!
Давайте думать. Коронарография с последующем стентированием нужна только при стенокардии. Ни от повторных инфарктов миокарда она не предохраняет, ни на длительность жизни не влияет. А о стенокардии Вы не упоминали. Я подумал о слабости синусового узла. Если дальше спекулировать на эту тему, можно предположить, что постоянные смены ритма связаны с недостаточным питанием синусового узла, а оно вызвано атеросклерозом питающей артерии и если, поставив стент, удастся улучшить питание синусового узла ... Но это такая фантазия, что даже самому становится неловко. И я не верю в этот вариант. Время создания: 10 Октября 2010 00:02 :: Тип участия: Прямая специальность
Оценок: 0
|