Дефицит IgA

«Аллергология и иммунология / Иммунолог»

Вопрос №914872 :: (26.04.2016 16:21) :: Ответов: 1; Комментариев: 2

Виктор
Муж., 26 лет.
Великобритания Лондон

Недавно я прошел обследование у иммунолога, но ответа на вопрос о сниженном иммунитете так и не получил. Нужно мнение других экспертов.
Изначально я обследовался в Санкт-Петербурге
http://s017.radikal.ru/i403/1604/f4/72810262d9df.png - концентрации иммуноглобулинов в крови
http://s017.radikal.ru/i444/1604/99/445d465d6a0f.png - ЦИК
http://s019.radikal.ru/i632/1604/87/29c028fd1031.png - Состояние клеточного звена иммунитета
http://s015.radikal.ru/i330/1604/3c/30fb505725f7.png -Состояние клеточного звена иммунитета, продолжение
http://s009.radikal.ru/i307/1604/0e/014babc41d54.png - Заключение по анализам
Комментарий врача по анализам: «результаты анализов подтверждают наличие хронической вирусной инфекции Эпштейна-Барра с формированием типичного вторичного иммунодефицитного состояния, интерпретация которого дана очень квалифицированно в представленном заключении по анализам.»
Курс лечения: Фамвир(фамцикловир) -0,5гр 3 раза вдень 5дней, далее по 0,25гр 3 раза в день 10 дней на фоне приема валтрекс(а) по 0,5 гр 3 раза в день и изопринозин(а) по 0,5 гр 3 раза в день в течение 1 месяца.

Я не стал спешить пить таблетки, и решил обследоваться по месту жительства, в Лондоне. Анализы в Лондоне так же подтвердили недостаток IgA. Но на счет инфекции EBV - врач сказал, что у меня есть антитела к нему, что свидетельствует, что я встречался с вирусом, но они проверили каким-то образом (сделали pcr-анализ наверное) и сказали что он не реплицируется, т.е. лечить его не надо. Так же они провели ряд тестов -
B12,
B9(folate),
Общий анализ крови (Full blood count),
печеночные пробы(LFT),
мочевина и электролиты в крови(U&E),
СОЭ (ESR),
C-реактивный белок (CRP),
тесты щитовидной железы (TFT),
тесты на болезни костей (Bone profile),
железо,
Coeliac Ig G - наверно тест на цеаликию, но у меня было еще фгдс, жду результаты биопсии.
анализ белковых фракций (Serum Protein Electrophoresis),
профилирование т клеток (T-cell proliferation),
иммунопрототипирование лейкоцитов - все эти тесты в норме.
Еще они натравливали какие-то потагенные микроорганизмы на мою кровь (пневмокок вроде), сказали что иммунитет работает номально
Так же сделали тесты на
EBV VCA Ig G - положительный
EBV pcr - негативный
Цитомегаловирус - негативный
HIV,HCV - негативный
иерсения - положительный, определили тип - это непатогенный тип иерсинии, при повторном анализе не был обнаружен.
В стуле не найдены паразиты
как врач объяснил «страшные» причины дефицита IgA были исключены. Но это оставляет проблему.
Из отклонений - IgA - оч низкий, IgG - 24.9 (16.5 - норма), IgM - в норме
популяция двойных негативных T клеток (30% от количества T-клеток) , которые состоят из alpha -beta и gamma-delta, делая ALPS (Аутоиммунный лимфопролиферативный синдром) маловероятной.
Доктор назначил следующий визит через 3 месяца.
Нужно мнение со стороны.
После поездки на сицилию я и жена обнаружили у себя такие пятнышки на руках
http://2.bp.blogspot.com/-bGGQa-8CRYU/UTpX7-oRYtI/AAAAAAAAGGA/ITq8a3Tv9FY/s1600/Minor_Petechia%5B1%5D.jpg
Нужен совет доктора, я не понимаю кто прав врачи из России или местные врачи, и как дальше действовать.

Александр Давидович Зисельсон. руководитель аллергологической клиники

Александр Давидович Зисельсон

руководитель аллергологической клиники

Здравствуйте, Виктор! По данным иммунологического обследования, Вами представленными, у Вас выявлен селективный дефицит гумральных антител класса А при нормальном функционировании классов G и M. В подавляющем большинстве случаев антитела класса G и M полностью справляются с защитой от бактериальных и вирусных инфекций. При дефиците Иг А никакого иммуностимулирующего лечения не требуется. Использование иммуностимуляторов даже вредно (также как и лечение препаратами крови и плазмы), т.к. может вести к появлению аллергических реакций. Наблюдение врача-иммунолога с исследованием иммунограммы Вам показано 1 раз в год. Скорее всего дефицит Ig A у Вас врождённый, возможно генетически детеменированный. Ещё раз повторяю, что все усилия по стимуляции этого класса антител бессмысленны и вредны. В целом согласен с выводами моих английских коллег. Всего Вам доброго. Проф. А.Зисельсон (Израиль)

Время создания: 27 Апреля 2016 13:03 :: Тип участия: Прямая специальность

Оценок: 0

Мнение зала

Виктор 27.04.2016 14:15

Александр Давидович, большое спасибо за ответ. Меня беспокоит тот факт, что я делал анализ содержания IgA дважды, и оба раза он был ниже нормы, в 10 раз. А сейчас IgA практически нет. Содержание его в крови снизилось со временем по какой-то причине. Возможно из-за этого у меня время от времени появлялся стоматит(еще одна возможная причина - это бруксизм ) и гингивит( при хорошей гигиене рта), себорейный дерматит. Все эти симптомы обострились после поездки на Сицилию. Сложно понять, что происходит, мне кажется раньше я жил и не замечал отсутствия IgA, а может он был в норме. Все началось 2 года назад с гастродуаденита, тогда и обнаружился пониженный уровень IgA. Вот я и думаю, может это не врожденный, а приобретенный дефицит.

Александр Давидович Зисельсон 29.04.2016 09:28

Здравствуйте, Виктор! Посылаю Вам выдержку из статьи о дефиците Иг А. По моему опыту Ваши симптомы не связаны с данными иммунограммы. Возможно, что в ближайшее десятилетие будут созданы препараты,специфически стимулирующие продукцию Иг А. Пока таких препаратов нет, лечение неспецифическими иммуностимуляторами может лишь вести к развитию аутоиммуного заболевания.
В моём реестре находятся 6 пациентов с Иг А - дефицитом. Ни один не имеет клинических проявлений иммунной недостаточности. Всего Вам доброго, проф. А.Зисельсон.

" ...Although individuals with IgAD have largely been considered healthy, recent studies indicate a higher rate of symptoms. A 20-year follow-up study that compared 204 healthy blood donors with incidentally identified IgAD to 237 healthy subjects with normal IgA levels demonstrated that 80% of IgAD donors and 50% of control subjects had episodes of infections, drug allergy, or autoimmune or atopic disease. Severe respiratory tract infections occurred in 26% of IgAD subjects, in 24% of subjects with decreased IgA levels, and in 8% of control subjects; however, the incidence of life-threatening infections was not increased. IgAD is more common in adult patients with chronic lung disease than in healthy age-matched control subjects.[12]

Patients with IgAD are at some increased risk of developing severe reactions after receiving blood products.[13, 14, 15] IgG anti-IgA antibodies may cause severe transfusion reactions if patients with IgAD are given whole blood; therefore, IgA-poor blood or washed red cells are preferred for those patients. IgA-deficient patients with immunoglobulin E (IgE)–class anti-IgA antibodies are at risk for anaphylaxis if they receive blood or intravenous immunoglobulin, but this situation is extremely rare. Individuals with such an unusual profile should receive only low IgA intravenous immunoglobulin preparations. However, caution must be used when administering IGIV to patients with IgAD if their anti-IgA status is unknown.

A history devoid of previous blood product administration does not exclude the possibility of anti-IgA antibodies or adverse reactions. Fortunately, appropriate precautions can significantly reduce morbidity (see Treatment). Blood banks can use a simple ELISA screening approach to establish an IgAD blood donor pool.[16]

Полная версия страницы »»»