дисбаланс нейромедиаторов, из-за лекарств

«Психология и психиатрия / Психотерапевт (психиатр)»

Вопрос №958078 :: (02.02.2017 20:07) :: Ответов: 1; Комментариев: 5
Антон
Муж., 23 лет.
Россия Москва
Доброго времени суток!

Прошу помочь мне, т.к. все неврологи говорят, что не знают, как мне помочь и рекомендуют мне самому подбирать терапию ( задаю вопрос психиатрам, т.к. психиатры хорошо разбираются в нейромедиаторах ). У меня лекарственные гиперкинезы, которые возникли, из-за неправильного лечения лекарственного паркинсонизма ( вызванного приемом препарата от рвоты ). Гиперкинезы усиливаются от любых прямых и непрямых ДОФАминостимуляторов,препаратов железа, витамина Е, и уменьшаются, а раньше вообще снимались на 99% ГАМК препаратами пантогамом, клоназепамом. Через 2 недели клоназепам, начал не снимать, а даже наоборот усиливать мне гиперкинезы, в 2016 неврологи мне назначали абсолютно все препараты, которые обладают ГАМК активностью от валерианы, глицина, пантогама до всех бензодиазепинов, карбамазепина, баклофена и т.д., а также др. препараты, которые так или иначе угнетают дофамин и используются для лечения гиперкинезов - нейролептики тиаприд и др, седалит, антагонисты кальция, клофелин, резерпин, ингибиторы холинэстеразы - все они усиливали гиперкинезы.

Неврологи, пришли к выводу, что все группы препаратов не напрямую повышают дофамин и именно, из-за этого гиперкинезы усиливаются ( ГАМК препараты уменьшают помимо дофамина, еще и ацетилхолин, глутамат, серотонин,норадреналин, адреналин, а уменьшении этих нейромедиаторов приводит к непрямому повышению дофамина ), резерпин, клофелин, седалит - уменьшают норадреналин, а ингибиторы холинэстеразы угнетают ГАМК, и из-за этого происходит повышение дофамина и усиление гиперкинезов. Также мне сказали, что у меня появилась гиперчувствительнность, как минимум дофаминовых рецепторов, а возможно и остальных, и что у меня повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, т.к. даже спазмекс, лоперамид усиливают мне гиперкинезы, хотя они не проникают через ГЭБ.
Отмечаю, что до конца марта 2016 гиперкинезы значительно уменьшались при ходьбе, а после принятия конвулекса, габапептина, гиперкинезы начали значительно усиливаться при любых движениях и с каждым днем становиться все хуже.

В декабре 2016 мне подобрали более менее адекватную терапию, которая значительно уменьшала гиперкинезы это сочетание карбамазепина+суматриптана+глютаминовой кислоты+ипидакрина к ипидакрину велели добавить лоратадин, или калимина Ипидакрин, помимо увеличения ацетилхолина увеличивает серотонин, гистамин, увеличение гистамина приводит к повышению дофамина, поэтому мне еще назначали антигистаминный препарат.Но в январе гиперкинезы стали еще сильнее усиливаться. Мне пытались назначить препараты с минимальной ГАМК активностью валерьяну, грандаксин+глютамин. к.+суматрипт+калимин или ипидакрин, галантамин, было небольшое улучшение, но через 2 недели опять хуже.
Мне сказали, что больше ничем помочь не могут и рекомендовали самому играться с препаратами, объяснив при этом, что тактика лечения заключается в непрямом подавлении дофамина и соотвественно, если препараты хоть как-то повышают дофамин, то нужны препараты, которые эти механизмы нейтрализуют, т.е. нужно повышать глутамат, ацетилхолин, адреналин, норадреналин, если препараты, которые угнетают дофамин угнетают ацетилхолин и др. нейромедиаторы указанные выше.

Ответьте, пожалуйста на вопросы:

1) Какие еще есть нейромедиаторы, гормоны, витамины и минералы, др. вещества при угнетении,или повышении которых может происходить непрямое увелечение дофамина ( помимо ацетилхолина, гистамина. железа, магния, витамина Е, пролактина, тестестерона, кортизола и т.д.)?

2) Грубо говоря, что происходит с этими нейромедиаторами ( ацетилхолин, глутамат, гистамин, серотонин, норадреналин, адреналин ) при повышении дофамина? ( имею ввиду эти нейромедиаторы повышаются или угнетаюися )?
Что происходит с вышеуказанами медиаторами при угнетении дофамина повышение или уменьшение, угнетение?

3) При угнетении/повышении гистамина ГАМК увеличивается или уменьшается? При угнетении/повышении ГАМК гистамин повышается или угнетается?

4) Может Вы знайте препараты, которые повышают норадреналин, адреналин, серотонин, глутамат, ацетилхолин?

P.S. Пожалуйста не оставляйте вопрос без ответа, если Вы не знайте, что ответить, пожалуйста, напишете просто: «не знаю».
Я понимаю, что нейромедиаторы в головном мозге не измерить никакими исследованиями. Я пишу << при повышении/уменьшении >> - под этим, если грубо говорить я имею ввиду блокирование, угнетение и т.д.
Все психические расстройства исключены, все наследственные, экстрапирамидные заболевания исключены, остальные неврологические заболевания, в т.ч. эпилепсия исключены. хронических болезней нет. Диагноз G24.0 Лекарственная дистония поставлен на основании неоднократных осмотров неврологов и обнаружения очага патологического возбуждения на ЭЭГ. Просьба смириться с гиперкинезами не предлагать, т.к. у меня гиперкинетический кашель, слюни перекрывают дыхательные пути, бывают приступы удушья, эпизоды дисфагии, блефароспазма. Психотерапия и гипноз думаю не помогут.
Извините за длинный текст. Заранее спасибо!
Психотерапевт онлайн ™. Независимый консультант. Онлайн-чат: https://t.me/psihoterapevt_onlayn
Независимый консультант. Онлайн-чат: https://t.me/psihoterapevt_onlayn
Здравствуйте!
Выложите пожалуйста для ознакомления результаты ЭЭГ и МРТ - исследования головного мозга, а так же результаты общеклинического исследования, чтобы можно было ознакомиться с ними визуально.
Время создания: 03 Февраля 2017 11:50 :: Тип участия: Прямая специальность
Оценок: 1
Мнение зала
(Гость) Антон 04.02.2017 15:01
Здравствуйте! ЭЭГ: На фоновой довольно вырженные диффузные нарушения биопотенциалов головного мозга в виде полиморфной, деформированной активности. Регистрируется очаг патологической активности в глубинных отделах левого полушария. Дальнейшее исследование прервано по настояния пациента, из-за ухудшения состояния.
МРТ головного мозга в 2016 не смог сделать, из-за усиления гиперкинезов во время процедуры.
Данных общеклинеческого обследования нет, и я не понимаю, что это.
МРТ в 2015 году небольшое расширение субархидальнного пространства, патологии не обнаружено.
В диагнозе все неврологи уверенны. Если Вы знайте, ответьте, пожалуйста на вопросы.
   
(Гость) Антон 04.02.2017 16:42
Сокращу свой вопрос. Мне нужны препараты или 1 препарат, который будет угнетать дофамин, но при этом нужно, чтобы этот препарат(ы) не повышал хоть каким либо образом дофамин ( препараты ГАМК, нейролептики - не подходят ).
Приведу примеры, о том как один и тот же препарат может одновременно угнетать и повышать дофамин:

1) Любой антагонист кальция. Т.к. при угнетении кальция угнетается глутамат, при угнетении глутамата повышается дофамин.

2) Препараты лития, Седалит - он угнетает катехоламины, а значит в т.ч. норадреналин - при угнетении норадреналина повышается дофамин.

3) Любые ГАМК препараты от валерианы, глицина до бензодиазепинов, баклофена, и т.д. так или иначе повышают ГАМК тормозной медиатор ЦНС, ГАМК угнетает не только дофамин, но и все остальные нейромедиаторы ( ацетилхолин, глутамат, серотонин, адреналин, норадреналин ) - при угнетении этих медиаторов будет не напрямую повышаться дофамин

4) Любой стимулятор глутамата, глютаминовая кислота - повышает железо, а железо - улучшает дофаминовую проводимость.

Тактика лечения любых лекарственных экстрапирамидных нарушений заключается либо в повышении дофамина ( этот вариант мне всегда сильно усиливает гиперкинезы ), либо в его угнетении ( этот вариант мне помогает, значит у меня поздние гиперкинезы ), либо в редких случаях сочетание анатагонистов дофамина со стимуляторами дофамина ( эта схема мне тоже ухудшает состояние ).
Паркинсонизма лекарственного у меня сейчас нет.
Пожалуйста, помогите мне подобрать препараты.
   
(Гость) Костя 29.11.2017 20:48
Про магний почитайте
   
(Гость) Лия 04.12.2020 14:24
Здравствуйте, Антон. Я не психиатр, не невролог и не фармаколог, но интересуюсь темой нейромедиаторов. На сколько я знаю, причина гиперкинезов как раз наоборот в патологической нехватке допамина в базальных ганглиях. При нейролептической дискинезии назначают стимуляторы допамина - амантадин сульфат или Л-дофа, бромокриптин и др. Увеличение дозы нейролептика приводит к временному исчезновению симптомов дискинезии, но со временем только усугубляют их. Я не специалист. И возможно, я ошибаюсь. Мои знания на основе Википедии. Но мне кажется Вам стоит пересмотреть свое отношение к допамину и его отношение к гиперкинеза (дискинезии),излишнее лекарственное снижение допамина может привести к депрессии, апатии и шизофрении.
   
(Гость) Антон 04.02.2017 19:24
Простите, еще вопросы:
Ниже фармакология глютаминовой кислоты, может она, каким либо образом повысить дофамин ( про то что она повышает железо я знаю)? При повышении АТФ, натрия, калия - увеличивается дофамин? Как натрий влияет на дофамин? И напишите, пожалуйста все вещества ( показатели крови, гормоны, витамины и минералы, нейромедиаторы ) которые могут повышать дофамин.

Фармакологическое действие - нейромедиаторное, стимулирующее метаболизм в ЦНС.

Заменимая аминокислота, поступает в организм с пищей, а также синтезируется в организме при переаминировании в процессе катаболизма белков. Участвует в белковом и углеводном обмене, стимулирует окислительные процессы, препятствует снижению окислительно-восстановительного потенциала, повышает устойчивость организма к гипоксии. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем.

Является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, способствует переносу ионов калия, улучшает деятельность скелетной мускулатуры (является одним из компонентов миофибрилл). Оказывает дезинтоксикационное действие, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака. Нормализует процессы гликолиза в тканях, оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.

При приеме внутрь хорошо всасывается, проникает через ГЭБ и клеточные мембраны. Утилизируется в процессе метаболизма, 4–7% выводится почками в неизмененном виде.

Показана эффективность сочетанного применения с пахикарпином или глицином при прогрессирующей миопатии.