Эпилепсия. тонико-клонические приступы, абсансы.

Дочери 9 лет. Основной диагноз - синдром Каннера, эпилептический статус, задержка психического и речевого развития. Заболевание проявилось с 3,5 лет. Перестала говорить, гиперактивность, полевое поведение, синдром дефицита внимания. С 2005 года интенсивное лечение ноотропами (Акатинол Мемантин, Нобен, Церебролизин, Октовегин, Симакс, Аминалон, Пикамилон, Кортексин, Этапиразин, Сонопакс, Пантогам, Церебрум-Композитум). В 2007 году был первый (видимый) приступ (открытые глаза, голова поверн. набок, гортанный спазм, слюноотделение, общая расслабленность). Повторный приступ проявился спустя 2 месяца. Назначение врача - Депакин (300 мг) три раза в день + Карбамазепин (200 мг) 2 раза в день. Не было приступов около 6 месяцев. Ребенок стал хорошо засыпать, в поведении был спокоен. Затем приступы стали учащаться. Длительность от нескольких секунд до 4 минут. В месяц до четырех приступов. В последнее время (с ноября 2009 года), особенно в период смены погоды (резкого перепада атмосферного давления) повились микроприступы (длительность по несколько секунд, повторяющиеся через каждые 1-1,5 часа) которые купируем уколами Релиума (2 мг) + Лазекса (2 мг).
Исследование ЭЭГ при проведении функиональных проб: При проведении РФС в частотном диапазоне от 1 до 20 ГЦ усвоения ритма не зафиксировано. По окончании проб зарегистрировано 3 разряда, стереотипные, длительностью до 3-х секунд без клинических проявлений. Начало из правой лобной области, затем, через 0,5 секунды генерализованный разряд билатерально-синхронный комплексов пик-волна с амплитудным преобладанием над лобными отведениями до 1000 мкВ, последующее замедление до дельта диапазона над лобными отведениями. Заключение: Умереныые общемозговые изменения. Региональная эпалептиформная активность по типу ДЭНД в левой центральной области. Вторично-генерализованная эпиактивность с феноменом вторисной билатеральной синхронизации из правой лобной области.
МРТ: методика t1_se,t2_tse,t2_tirm плоскостях. Определяются мелкие сливные очаги повышенной интенсивности на Т2W pDW в перивентрикулярном белом веществе теменных и затылочных долей, глиозные изменения субкортикально и перивентрикулярно в левой лобной доле. Желудочковая система легко расширена, не смещена, асиметрична. базальные и конвекситальные субарахноидальные пространства не расширены. Хиазмально-селлярная область не изменена. Краниовертебральный переход обычного строения. Орбиты и их содержимое - без особенностей. Дополнительных образований не выявляется. Заключение: перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, картина характерна для исхода перинатального гипоксического поражения головного мозга. Центральная атрофия 1 степени.
Вопрос: возможно ли полностью купировать приступы.