Очень сильно повышены антитела к тиреоидной пероксидазе

«Другие консультации / Эндокринолог»

Вопрос №860580 :: (23.06.2015 21:41) :: Ответов: 1; Комментариев: 2

Анастасия
Жен., 21 лет.
Россия Самара

1. ж.п., 21 год
2. аутоимунный тиреоидит, диффузное увеличение щитовидной железы, серьезные нарушения менструального цикла, предположительно связанные с заболеваниями щитовидной железы.
3. симтомы болезней щитовидной железы возникли в 13 - 14 лет: появилась тахикардия, увеличилась железа, ухудшилось общее состояние, появилась утомляемость и проч.
4. меня чрезвычайно беспокоит состояние репродуктивной системы: за два года гинеколог не мог поставить никакого точного диагноза и ограничился тем, что попросту отключил яичники противозачаточными таблетками, которые однако не помогли решить проблему нарушения менструального цикла (я даже не знаю, смогу ли я родить при подобных нарушениях). даже в период приема противозачаточных таблеток наличествуют незначительные кровянистые выделения из влагалища, хотя живот болеть перестал. за три месяца до приема таблеток я не могла встать с кровати из-за продолжительных кровотечений, которые продолжались гораздо более недели и возобновлялись неоднократно в течение одного и того же месяца. меня пролечили антибиотиками от аднексита, однако этот диагноз до сих про вызывает у меня сомнения, поскольку симптомы аднексита давно исчерпаны, но выделения за два года так и не нормализовались. возможно ли, что причина таких нарушений - сильные изменения в работе щитовидной железы?
5. результаты последнего расширенного обследования щитовидной железы:
тиреотропный гормон - 1, 2 мкМЕ/мл
свободный трийодтиронин - 4, 9 пкг/мл
свободный тироксин - 13, 9 пмоль/л
антитела к тиреоидной пероксидазе - 770, 0 - МЕ/мл
антитела к тиреоглобулину - 22, 0 - МЕ/мл

6. я уже длительное время не получаю никакого лечения (около 5 лет). в подростковом возрасте я пила л-тироксин, гормоны щитовидной железы, препараты йода.

7. но щитовидка так и оставалась увеличенной, а аутоимунный тиреоидит сохранялся. в конечном итоге детский эндокринолог вообще отменил всякое лечение и посоветовал не принимать йод ни в каком виде.

8. подскажите, пожалуйста, как мне исправить эти ужасные показатели антител к пероксидазе - 770. возможно, есть какие-либо медикаментозные пути?

заранее большое спасибо, я очень жду ответа.

Иванов Александр Иванович

эндокринолог

Здравствуйте. Ваши предположения о том, что антитела к тиреопероксидазе как-либо влияют на регулярность менструаций, ошибочны. Никак они не влияют. Более того, они у 10-20% людей повышены без всяких симптомов, и сами по себе не указывают на болезнь, которую нужно лечить. Родить эти антитела тоже не мешают.
Вероятно, у вас есть проблема с репродуктивной системой, но она никак не связана с работой щитовидной железы. Мой совет - заняться реальной проблемой, т.к. пытаясь снизить эти антитела, вы попросту теряете время. Конечно, их можно снизить, но это не повлияет ни на что, кроме циферок в бланке анализа.

Время создания: 26 Июня 2015 21:15 :: Тип участия: Прямая специальность

Оценок: 0

Мнение зала

(Гость) Анастасия 27.06.2015 07:07

Спасибо. Но как тогда оценивать материалы данной статьи - http://www.mif-ua.com/archive/article/8479 , в которой недвусмысленно и, думаю, обоснованно говорится: «Частота нарушений менструального цикла при аутоиммунном тиреоидите и вызванном им гипотиреозе в 3 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста, и составляет, по данным разных исследователей, 23,4–70 %. Наиболее распространенные нарушения менструального цикла — олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует учитывать, что бесплодие на фоне гипотиреоза наблюдают и при регулярном менструальном цикле из-за недостаточности лютеиновой фазы. Длительный некомпенсированный первичный гипотиреоз часто приводит к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям, возможно развитие гипогонадотропной аменореи. При длительном дефиците тиреоидных гормонов закономерно развивается вторичная гиперпролактинемия, которая может сопровождаться всем спектром симптомов (галакторея, аменорея), характерных для гиперпролактинемического гипогонадизма. Кроме того, дефицит трийодтиронина (Т3) нарушает образование дофамина, необходимого для нормального пульсового выделения лютеинизирующего гормона (ЛГ).»

а также: «Существует точка зрения, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом.»

что это, врачебные мифы? думаю, такие выводы основаны на статистических данных.

Иванов Александр Иванович 27.06.2015 19:28

Открываю статью, и первое, что вижу: "Субклинический тиреоидит и циркулирующие антитела обнаруживаются у 10–15 % практически здоровых лиц, находящихся в эутиреоидном состоянии." ТТГ у вас в норме, так что вы в этих 10-15 процентах.
Это очень хорошо, что вы читаете научные статьи, но не очень хорошо, что вы читаете их некритически, то есть верите безоговорочно, не всегда четко понимая, о чем говорит автор.

АИТ - это фактор риска гипотиреоза. Гипотиреоз нужно лечить. АИТ не нужно лечить, а нужно наблюдать. У беременных и планирующих нужно наблюдать особенно внимательно. А лечить все равно не нужно, потому что во-первых нет лекарств от АИТ, а во-вторых нет доказательств пользы лечения именно АИТ. Зато АИТ - благодатная темя для всяческой научной работы, статей и диссертаций.

Полная версия страницы »»»