elena
Жен., 43 лет. россия новокузнецк |
Как лучше полечить дискензию желчных путей ?И в желчи обнаружены бактерии psevdomonos и psevdoalcaligenes единичный рост. Врач посоветовал бисептол. |
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГ
Причина ДЖВП это невроз и врождённые аномалии развития.Лечится желчегонными и успокоительными.
Время создания: 31 Марта 2010 13:19 :: Тип участия: Прямая специальность
Оценок: 0
|
врач-терапевт
Бисептол точно нельзя. Кроме аллергии, ничего не добьетесь. Вы не описали жалобы.
Время создания: 31 Марта 2010 18:48 :: Тип участия: Другая специальность
Оценок: 0
|
Елена. Клинические проявления дискинезии желчных путей в ряде случаев трудно выделить из сочетанной патологии пищеварения. Дискинезии проявляются прежде всего болью в правом подреберье, характер которой зависит от типа нарушения моторики и тонуса желчевыводящей системы. В большинстве дискинезии желчных путей являются вторичными и возникают в результате нарушений нейрогуморальной регуляции желчевыделения, патологических импульсов с других органов пищеварения, почек и гениталии. Имеют значение длительная диета с исключением естественных желчегонных, токсическое поражение гладкой мускулатуры и нервных ганглиев билиарной системы, перенесенный острый гепатит. В последнее время в возникновении дискинезии большое значение придается аллергизации. Кроме того, наблюдаются первичные дискинезии, возникающие на фоне общего невроза, при эндокринных заболеваниях, интоксикациях и аллергозах. Дискинезии желчных путей обусловлены в первую очередь нарушением нейрогуморальной регуляции, встречаются при неврозе, диэнцефальном синдроме, солярите, эндокринно-гормональных нарушениях (при гипо- и гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции яичников, надпочечников и других эндокринных желез). Гипертонически-гиперкинетическая форма возникает рефлекторно (при язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д. ), при нарушении выработки гастроинтестинального гормона (холецистокинина-панкреозимина) слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки при атрофическом дуодените и других заболеваниях. Астенические состояния, обусловленные перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, вирусным гепатитом, авитаминозом, недостаточное питание, различные эндогенные и экзогенные интоксикации также могут привести к развитию дискинезии желчных путей. При выраженной астенической конституции, малоподвижном образе жизни, нерациональном питании с очень большими интервалами между приемами пищи сравнительно часто выявляется гипотонически-гипокинетическая форма дискинезии. Частое, но нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, систематическое применение в пищу специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного тракта, предрасполагают к возникновению гипертонически-гиперкинетической дискинезии желчных путей. Органические поражения желчевыделительной системы (холециститы, холангиты, желчнокаменная болезнь и др. ), паразитарные, глистные инвазии пищеварительного тракта нередко протекают с выраженными явлениями дискинезии желчного пузыря и желчных путей. При ДЖВП и хр.холецистите очень важно восстановить физико-коллоидные свойства и текучесть желчи, в особенности необходимо устранить литогенность желчи, в первую очередь снизить содержание в ней холестерина. Сегодня невозможно эффективно лечить гастроэнтерологические , кардиологические , инфекционные заболевания, не учитывая такое нарушение у больного как – Билиарная Недостаточность. Невозможно правильно лечить, не учитывая данное нарушение, не учитывая физиологическую роль желчи и желчных кислот, физиологическую роль гепатоцитов, Купферовской и синусоидальной клетки печени, физиологическую роль энтерогепатической циркуляции желчных кислот и фосфолипидов, физиологическую роль преэпителиального защитного барьера кишечника, эпителиального защитного барьера кишечника, постэпителиального барьера и кишечной лимфатической системы, физиологическую роль пристеночного пищеварения и микрофлоры кишечника. Так вот , если всё это учитывать, то тогда мы приходим к понятию – лечить больного , а не болезнь, а также, анализируя всё это, мы начинаем учитывать индивидуальные особенности больного, а не уповаем на стандарты лечения. 1. Билиарная недостаточность - это полиэтиологический симптомокомплекс характерный для большинства заболеваний органов пищеварения, ведущим патогенетическим звеном, в развитии которого является изменение количества желчи и обязательное уменьшение дебита желчных кислот , поступающих в кишечник за 1 час после введения раздражителя. Основоположником понятия БН - билиарная недостаточность, является профессор, заслуженный врач России, д.м.н. - Максимов Валерий Алексеевич. При каких заболеваниях наступает билиарная недостаточность ?? Благодаря научным работам специалистов МНТО «Гранит», которые провели доуденальное зондирование, которое, кстати, практически исчезло из нашей медицины, более 3000 больных были установлены следующие заболевания , при которых наступает билиарная недостаточность : А. Заболевания нарушающие энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот - • дисбактериоз и мальабсорбция, • язвенная болезнь ДПК – БН наступает в 50 % случаев, • болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, • синдром раздраженной толстой кишки – БН наступает в 72 % случаев , • состояние связанное с резекцией кишечника, • состояние связанное с кишечными и билиарными свищами, Б. Нарушение нейрогуморальной регуляции процессов желчеобразования и желчеотделения - • хронический гастрит и хронический доуденит – БН наступает в 74 % случаев, • хронический холецистит – БН наступает в 80 % случаев, • хронический панкреатит – БН наступает в 67 % (2 года) и в 95 % (более 10 лет) случаев, • дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – БН наступает в 76 % случаев, • желчекаменная болезнь – БН наступает в 88 % случаев, В. Нарушение концентрационной функции желчных кислот - • хронический некалькулезный и калькулезный холецистит – БН наступает в 90 % случаев , • соcтояние после холецистэктомии – БН наступает в 87 % случаев, Г. Нарушение синтеза желчных кислот - • острый вирусный гепатит и HbsAg- носительство – БН наступает в 95 % случаев, • хронический гепатит В и С – БН наступает в 88 % и 87 % случаев , • цирроз печени - БН наступает в 95 % случаев, • алкогольные и токсические поражения печени – БН наступает в 90 % случаев. При отсутствии лечения билиарная недостаточность проявляется : • непереносимостью жирной пищи и стеатореей , • снижением массы тела, • гиповитаминозом жирорастворимых витаминов, • формированием желчнокаменной болезни, в тяжелых случаях : • гемералопией и остеопорозом . 2. Основным источником «производства» холестерина у нас является печень. В ней работают две ферментные системы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза), благодаря которой происходит синтез холестерина печенью, и 7а-гидроксилаза , благодаря которой происходит «перевод» холестерина, и того что был когда синтезирован печенью и того который поступает с пищей, в желчные кислоты, т.е. холестерин единственный источник синтеза желчных кислот. Перенасыщение крови и желчи холестерином возникает в результате повышения активности 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) или снижения активности 7а-гидроксилазы в печени. При этом желчных кислот мало, чтобы поддерживать холестерин в растворённом состоянии , таким образом выпадая в осадок холестерин формирует холестериновые камни(песок) в желчном пузыре (в желчных протоках). Как правило при повышении активности ГМГ-КоА-редуктазы почему-то (это ещё предстоит изучить) активность 7а-гидроксилазы падает. Таким образом мы наблюдаем два разнонаправленных процесса - синтез холестерина растет , но при этом синтез желчных кислот падает. Это приводит к целому каскаду нарушений - изменяются реологические свойства желчи; изменяются физико-коллоидные свойства желчи - наступает с начала сладж - сгущенная желчь, затем появляется песок и затем камни ; падает пул желчных кислот; нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот. Данные нарушения приводят к следующим нарушениям - уменьшается активация кишечных и панкреатических ферментов (вот почему, назначая ферментные препараты, сначала необходимо устранить БН); снижается активация липазы, что ведет к уменьшению гидролиза и всасывания продуктов переваривания жиров ; плохо усваиваются жирорастворимые витамины A,D,E,K (вот почему, прежде чем назначить витамины, необходимо скорректировать БН); снижается усвоение кальция, магния и др.минералов (вот почему , прежде чем назначить препараты Са, Mg и т.д., необходимо скорректировать БН); снижается экскреция холестерина ; ухудшается транспорт воды и электролитов в тонкой и толстой кишке ; поскольку желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия - она имеет щелочную реакцию, таким образом снижение количества желчи в организме и уменьшение в ней количества ионов натрия и калия – снижает её щелочную реакцию, т.е. снижается нейтрализация кислой пищевой кашицы, поступающей из желудка в 12 перстную кишку, а сдвиг РН среды кишечника изменяет профиль нормофлоры и условно-патогенной микрофлоры кишечника (вот почему, назначая пробиотики, необходимо скорректировать БН); уменьшается вывод с желчью билирубина, холестерина, продуктов обмена половых гормонов, щитовидной железы и надпочечников; снижается активация перистальтики кишечника, что ведет как правило к запорам ; уменьшается экскреция солей тяжелых металлов, ядов, лекарственных средств ( а ведь 70 % лекарственных средств утилизируется через печень) и токсических веществ (вот почему, прежде чем назначить гепатотоксический препарат, необходимо скорректировать БН). Данные нарушения также влекут за собой изменения в составе и количественных показателях нормофлоры кишечника, так как уменьшается бактериостатическое и бактерицидное влияние желчных кислот, уменьшается утилизация холестерина с калом из кишечника. При снижении содержания желчных кислот в организме происходит атрофия ворсинок кишечника, их становится всё меньше и меньше, таким образом, всасывание ухудшается и ухудшается. Как видим, больной попадает в порочный круг - нарушение всасывания влечет за собой нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот, данное нарушение увеличивает билиарную недостаточность, таким образом, оба процесса усугубляются... Таким образом , ведущим патогенетическим звеном в развитии Билиарной Недостаточности (БН) у больных с заболеваниями кишечника является разрыв физиологической цепи энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при которой не происходит полноценного всасывания желчных кислот, а вновь синтезируемые желчные кислоты не успевают компенсировать дефицит. При заболеваниях кишечника также зачастую нарушается моторная функция билиарного тракта, которая в свою очередь усугубляет дефицит желчных кислот. Таким образом как сама БН усугубляет нарушения деятельности кишечника, так и данные нарушения усугубляют БН !!! Т.е. на лицо постепенное «скатывание в яму хронических заболеваний и усиление БН». 3. Микрофлора желудочного-кишечного тракта (ЖКТ) и печень неразрывно взаимодействуют в процессах детоксикации организма. Микробиота в составе биопленки первой вступает в контакт и последующие метаболические реакции со всеми субстанциями, поступающими в организм с пищей, водой или воздухом атмосферы. Микробиота трансформирует химические вещества в нетоксические конечные продукты либо в промежуточные соединения, легко разрушаемые в печени и затем удаляемые из организма. В организме существует два основных детоксицирующих органа – печень, осуществляющая защиту организма посредством окислительных реакций, и микрофлора пищеварительного тракта, использующая для этих целей гидролитические восстановительные процессы. Нарушение взаимодействия этих систем приводит к взаимным функциональным и структурным изменениям в них самих и организме в целом. Поэтому энтерогепатическую циркуляцию различных органических и неорганических соединений можно без преувеличения причислить к кардинальным гомеостатическим механизмам. Снижение детоксикационной функции микрофлоры ЖКТ при дисбиозе, обусловленном различными патогенами (лекарства, пища, стресс и т.д.), увеличивает нагрузку на ферментативные системы печени и при определенных условиях способствует возникновению в ней метаболических и структурных изменений. При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально патогенных грамотрицательных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов. Последние, проникая через слизистую оболочку кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамотрицательными бактериями. Эндотоксины повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления, инициируют апоптоз и т.д. 4. Для Вас очень важно, что и Гепатосан и Энтеросан (в отличии от статинов) влияют на обе ферментные системы – с одной стороны они снижают активность ГМГ-КоА-редуктазы, а с другой ( и это архиважно !!!) они повышают активность (и у Гепатосана этот эффект более ярко выражен) 7а-гидроксилазы, и последнее означает очень активный перевод холестерина в желчные кислоты, таким образом устраняя БН. 5. Также важно, что Энтеросан содержит небольшое количество тауро-холевой и тауро-хенодезоксихолевой кислоты, поднимая таким образом общий пул желчных кислот, и Энтеросан восстанавливает энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, и последнее - Энтеросан блокирует абсорбцию холестерина в кишечнике, что также способствует снижению холестерина в кровотоке ( кстати это свойство Энтеросана имеет существенное преимущество перед препаратами урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан и Урсофальк), которые способны уменьшить содержание холестерина в кишечнике, но не контролируют его содержание в кровотоке). 6. Для Вас также очень важно что Энтеросан ферментное средство ( и как лекарство стандартизируется по ферментативной активности) и содержит протеолитические ферменты и амилазу, восстанавливает пристеночное пищеварение, содержит тауро-холевую и тауро-хенодезоксихолевую кислоты, поднимая таким образом пул желчных кислот и способствуя перевариванию жиров, способствует восстановлению нормофлоры кишечника, при этом за счет кислых мукополисахаридов удаляет из организма условно-патогенную микрофлору, а за счет сиаломуцинов восстанавливает преэпителиальный барьер кишечника , и также Энтеросан восстанавливает эпителиальный слой кишечника и восстанавливает ворсинки кишечника, а это восстанавливает всасывание нутриентов и всасывание минералов, в том числе и кальция. Предлагаю следующую схему - Гепатосан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + на ночь Урсофальк (или Урсосан - просто считается что Урсофальк эффективнее ???) 10 мг на кг веса в течение 60 дней, затем переходите на Энтеросан 2 капсулы 2 раза в день за 15 мин до еды + на ночь Урсофальк 10 мг на кг веса в течение 30 дней. Предлагаю пролечиться по следующей схеме - Энтеросан - 2 капсула 3 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсула 2 раза в день за 15-20 минут до еды в течении 20 дней, а затем снижение дозы Энтеросан 1 капсула 4 раза в день за 15-20 минут до еды + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней) и далее Энтеросан 1 капсула 3 раза в день + Гепатосан 2 капсулы на ночь (ещё 20 дней). Если у вас аллергия на куриный белок, то вам Энтеросан пить не рекомендую. |
Елена. Я привел две схемы и здесь нет противоречия. Необходимо выбрать по экономическим соображениям - первая предпочтительнее для более бытрого снижения холестерина, вторая, если показатели холестерина не сильно завышены... Коррекция БН проводится независимо от антибиотикотерапии, и наоборот антибиотикотерапия проводится независимо от коррекции БН... |
© 2006 www.consmed.ru
При использовании материалов размещённых на сайте www.consmed.ru ссылка на источник обязательна. |