покурил спайс и получил тяжелые последствия

3 года назад меня угостили под видом безобидной курительной смеси спайса, мне нечего о нем не сказали и я нечего не знал об этом спайсе, по упаковки показалось мне обычным табаком я решил попробывать. После 5 затяжек этого спайса через 5 минут заколотилось бешенно сердце, и в голове появился страшный гул напоминающей звук высоковольтного напрежения я кричал что со мной такое не поняв этого изменения сознания я в ужасе начал бегать. После 2 часов сильного сердцебиения всё прошло я лег спать проспал 15 часов и всё было впорядке в течение года. Но через год после того случия спайса случилась тяжелая бессоница я вдруг не мог уснуть 5 суток у меня случилась паническая атака как было при спайсе я вызвал скорую мне сказали что спайс стал стрессом для мозга всё пройдет дали таблетку фенозепам что бы уснул. Но всё так и не прошло я мучался бессоницей с паническими атаками я был в сильном ужасе думал неужели спайс стал таким толчком для нервного срыва. Пошел в клинику местную прошёл обследование всё было в норме полностью здоров врачи поставил диагноз Вегето-сосудистая дистония (ВСД) сказали это не смертельно я не мог успокоиться почему меня мучала жуткая бессоница у меня и синяки появились, сердце стало всё сильней биться. Я записался к психотерапевту на платные беседы мне выписывали таблекти (фенибуд, афобазол, и разные антидеприсанты) думали что у меня тревога, нервоз и панические атаки от навязчивых мыслей хотя раньше никогда подобного у меня не было. Потом спустя 3 месяца тяжелой бессоницы стало легче я стал засыпать и панические атаки прошли но стал спать не так как раньше по 15 часов а уже 4,7 часов в сутки и до сегоднешнего дня. И вот случилось то что я перестал спать снова неделю. Я начал общаться в инети с людьми с такими же симптомами но у них совсем иная картина у меня же более тяжелая бессоница я мог не спать неделями а потом засыпал лишь на 2-3 часа и снова случилась паническая атака уже стала каждый день происходить. И вот в июле 2013 я в инети вычитал о таком тяжелом заболевание как фатальная бессоница В архивах психиатрической клиники Сан-Серволо Ройтер сумел обнаружить истории болезни других членов семьи с похожей клинической картиной. Когда ещё один родственник жены заболел в 1984, ход болезни документировался, а после смерти его мозг был отправлен в США для дальнейших исследований.
В конце 1990-х удалось идентифицировать мутацию, ответственную за болезнь. Оказалось, что в кодоне 178 гена PRNP, находящегося в 20-й хромосоме, аспарагин заменён на аспарагиновую кислоту. В результате форма белковой молекулы изменяется, и она превращается в прион. Под действием приона другие, нормальные белковые молекулы тоже превращаются в прионы.
Это приводит к накоплению амилоидных бляшек в таламусе, отделе мозга, отвечающем за сон. Вначале амилоидные бляшки вызывают бессонницу, потом ещё более серьёзные проблемы, и, наконец, смерть.
Поскольку болезнь передаётся доминантным аллелем, если ни один из родителей не заболел, все их дети будут здоровыми. Если один из родителей заболел (причём из его родителей заболел только один), дети заболеют с вероятностью 50 %. (Исключение составляют мутации, но они крайне редки).
Клиническая картина[править | править исходный текст]

Болезнь начинается в возрасте от 30 до 60 лет, в среднем в 50. Болезнь продолжается от 7 до 36 месяцев, после чего больной умирает.
Выделяют 4 стадии развития болезни.
Пациент страдает от всё более тяжёлой бессонницы, панических атак и фобий. Эта стадия длится в среднем 4 месяца.
Панические атаки становятся серьёзной проблемой, и к ним присоединяются галлюцинации. Эта стадия длится в среднем 5 месяцев.
Полная неспособность спать, сопровождаемая быстрой потерей веса. Эта стадия длится в среднем 3 месяца.
Пациент перестаёт говорить и не реагирует на окружающее. Это последняя стадия болезни, длящаяся в среднем 6 месяцев, после чего пациент умирает.Клиническая картина сравнительно полиморфна, обусловлена дистрофическими изменениями в центральной части головного мозга – таламусе, который является коммуникатором связей между корой полушарий и телом, пропускающим сигналы в обоих направлениях в необходимые зоны коры или части тела. В результате поражения формируются амилоидные бляшки, представляющие собой воскообразное вещество, состоящее из белков, соединенных с полисахаридами.

Очевидно, при засыпании снижается эффективность проведения импульсов через таламус. В результате патологического процесса происходит расстройство этой функции, нарушаются циркадные ритмы, влияющие на кровяное давление, частоту сердечных сокращений, температуру тела и гормональные ритмы. Лечения нет. Снотворные не помогают. Основным направлением исследований является генная терапия. Всё это я узнав пришёл к выводу что все симптомы мои очень сходи и сделал вывод такой что спайс стал толи генной мутацией толи у меня были таки гены а спацс стал спусковым крючком видь болезнь начинаеться с 30 лет а мне 21, это значит просто навсего спайс сделал изменения в толамусе либо стал спусковым крючком но в роду у меня никто таким заболеванием не болел. Я конечно в ужасе решил поехать в клинику что бы проверить точно всё но они не смогли обнаружить и таких лабораторий у нас в городе нету. Я лег в больницу мне давали снотворные но уснуть не мог 2 недели не спал валился с ног от усталости но потом проваливался сон на 1 час а в данный момент моё состояние становится с каждым днем всё бодрее мне вообще почти не хочеться спать похоже на то что подхожу к 3 стадии полной способности не спать. Что же делать?? может это что то другое всё таки? Это не психическое заболевание у меня с психикой всё впорядки.