Повышены лейкоциты в моче

Инфекции мочевыводящих путей
Инфекция мочевыводящих путей- воспалительный процесс в мочевыводящих путях без вовлечения почек.
Девочки болеют в 10 раз чаще мальчиков, а среди новорожденных мальчики болеют в 1,5 раза чаще девочек.

Причины
Возбудитель инфекции мочевыводящих путей-кишечная палочка, клебсиела, псевдомонас, стафилококки. Пути попадания инфекции - гематогенный (чаще у новорожденных), лимфогенный - из кишечника при запорах, дисбактериозе, диарее, восходящий - преимущественно у девочек. Имеетзначение также нарушение оттока мочи и обструкция мочевыводящих путей.
Инфекции мочевыводящих путей разделяютна асимптоматическую, симптоматическую осложненную.

Признаки
Лихорадка, боли в надлобковой области, болезненное мочеиспускание, превалирование ночного мочеиспускания над дневным. Большое количество лейкоцитов в моче (лейкоцитурия). У грудных детей инфекция мочевыводящих путей может проявиться при любом остром заболевании, а также при отсутствии прибавки в весе. Возможно отсутствие симтомов у 60%девочек дошкольного и школьного возраста. Рецидивам инфекции способствуют:запоры, энтеробиоз, вульвовагинит, отсутствие гигиены промежности.

Диагностика
консультация педиатра, нефролога. Посев мочи.

Лечение
В остом периоде применяют антибиотики. Лечение рецидивов проводится в соответствии с клиническими признаками. Контроль посева мочи.
Профилактика: местная гигиена, регулярное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Мочевая инфекция - воспалительный процесс, вызванный микроорганизмами и локализующийся на любом участке слизистой оболочки мочевого тракта (в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, лоханках, чашечках) или на всём её протяжении.

Несмотря на то что в определении «мочевая инфекция» не указана точная локализации очага воспаления, педиатры широко используют этот термин, ибо он соответствует современной точке зрения на диффузность патологического процесса в мочевой системе. Диагноз «мочевая инфекция» правомочен у детей раннего возраста, поскольку у них в силу недостаточной зрелости и дифференцировки ткани почек (и всех мочевыводящих путей), а также сниженного иммунитета (возрастная физиологическая особенность) воспалительный процесс не ограничивается одним отделом мочевого тракта. У детей 1,5-2 лет не бывает только уретрита, цистита или пиелита. В этом возрасте в острых случаях диагностируют цистопиелонефрит. У старших детей термин «мочевая инфекция» используют как временный диагноз на момент обследования, а после определения уровня поражения мочевых путей диагноз заменяют другим, более конкретным.

Особенно часто мочевую инфекцию выявляют у детей до 3 лет, а затем количество больных постепенно уменьшается. Второй пик заболеваемости приходится на возраст старше 20 лет. Среди новорождённых и детей первых месяцев жизни мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой, что служит подтверждением гематогенного пути инфицирования и подчёркивает роль аномалий развития мочевой системы, развивающихся с равной частотой улиц обоих полов. В более старшем возрасте болеют преимущественно девочки.

Чаще всего острая мочевая инфекция протекает в форме пиелонефрита (первичного необструктивного и вторичного обструктивного) или цистопиелонефрита. Реже наблюдают.такие её формы, как цистоуретрит и цистит.

Этиология

Наиболее часто воспалительный процесс в мочевом пузыре вызывает кишечная палочка (уропатогенные штаммы), источниками инфекции служат кишечник (особенно у детей с дисбактериозом) и периуретральная область. Возникновению и дальнейшему развитию инфекции способствуют глистные инвазии и воспалительные заболевания наружных половых органов. Микроорганизмы благодаря наличию на их поверхности фимбрий фиксируются на слизистой оболочке мочевого тракта, что препятствует их элиминации с током мочи. Наиболее патогенны для мочевых путей кишечные палочки, имеющие капсулу (К-Аг). Предполагают, что К-Аг обладают низкой иммуногенностью, поэтому иммунная система человека распознаёт их недостаточно активно, что приводит к длительной персистенции бактерий.

Патологический процесс в мочевых путях и почках также могут вызывать протей, синегнойная палочка и другие грамотрицательные микроорганизмы; реже причиной становятся грамположительные микробы. Среди последних чаще обнаруживают золотистый стафилококк, попадающий в почки гематогенным путём из воспалительных очагов, например при гнойном омфалите у новорождённого, абсцедирующей пневмонии или гнойно-воспалительных заболеваниях кожи. Этиологическую роль отводят также внутриклеточным микроорганизмам (хламидиям, микоплазме), обладающим высокой тропностью к эпителиальным клеткам мочеполового тракта. Определённое значение также имеют энтерококки и вирусы. Инфицирование вирусами нередко способствует персистированию бактериальной инфекции.

Патогенез

Инфекционный агент может попасть в почку гематогенным и восходящим (уриногенным) путями, а также лимфогенным - через лимфатические сосуды, идущие от мочевого пузыря вдоль мочеточников (возможность проникновения этим путём признают не все). Гематогенный путь наиболее характерен для новорождённых и детей первых месяцев жизни. У старших детей основное значение приобретает восходящий путь, когда инфицирование происходит из нижних мочевых путей per continuitatem. По-видимому, девочки страдают чаще мальчиков, так как у девочек мочеиспускательный канал шире и короче. Большое значение имеет гигиенический уход за ребёнком.
Проникновению инфекции из мочевого пузыря в вышележащие отделы мочевого тракта и почки способствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс (обратный заброс мочи), возникающий в результате недостаточности интрамурального клапанного механизма мочеточников или пузырно-мочеточникового соустья. Может иметь значение и нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Развитию пиелонефрита также способствуют нарушения оттока мочи, сопровождающие некоторые врождённые пороки развития мочевой системы или мочекаменную болезнь. Выше препятствия под влиянием микроорганизмов происходит разложение мочевины с образованием аммиака, инактивирующего С4 и другие компоненты комплемента, в результате чего возникает нарушение местной иммунорезистентности к инфекции. Одновременно развивается венозный застой, нарушается лимфоотток, повышается внутрипочечное давление. При этом почечный кровоток уменьшается, что способствует более быстрому развитию воспаления и нарушению функции органа.
Развитию пиелонефрита способствуют не только грубые структурные аномалии строения мочевой системы, рефлюкс и камни, нарушающие пассаж мочи. Предрасполагающие факторы могут быть различными.
У новорождённых развитию заболевания способствуют структурная и функциональная незрелость мочевых путей и тубулярного отдела нефрона. Также имеют значение инфекционный процесс у матери во время беременности, поздний гестоз (способствует нарушению обмена веществ у ребёнка в раннем постнатальном периоде), асфиксия ребёнка в родах, сепсис в период новорождённости.
У детей первых лет жизни к развитию пиелонефрита предрасполагают тяжёлые желудочно-кишечные расстройства с эксикозом и гипокалиемией, воспалительные поражения наружных половых органов (вульвиты, вульвовагиниты), пневмония, гипотрофия, рахит, гипервитаминоз D.
В дошкольном возрасте развитию инфекции мочевых путей способствуют глистные инвазии, наличие очагов хронической инфекции.
Важную роль отводят наследственным нарушениям обмена веществ, ферментопатиям и дисплазии эпителия тубулярного отдела нефрона. Благоприятные условия для развития болезни создаются при обменных нарушениях, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой оксалатов, уратов, фосфатов, цистина и кальция.
Наряду с перечисленными факторами в развитии пиелонефрита большое значение имеют иммунологическая реактивность организма, факторы местной клеточной защиты.

Корковый слой и мозговое вещество почки обладают различной резистентностью к микробной инвазии. Чаще происходит инфицирование мозгового вещества, так как кровоток в нём менее интенсивен и ниже местная иммунологическая защита (именно здесь происходит инактивация большей части фракции комплемента С4). Бактерии размножаются в мозговом веществе почки быстрее, поэтому воспаление, начинающееся в интерстициальной ткани почек, очень быстро переходит на находящиеся там элементы нефрона (петля Хенле, собирательные трубочки). Повреждение канальцев в зонах воспаления с нарушением их целостности приводит к поступлению микроорганизмов и лейкоцитов в мочу. Распространяясь, процесс захватывает дистальные, а затем и проксимальные канальцы. Постепенно он приводит к гиалинозу и склерозу артериол и мелких артерий интерстиция, а затем и к деструкции нефрона. При инфекции мочевых путей это проявляется сначала ухудшением функции канальцев (снижение концентрационной способности почки), а затем нарушением функции клубочков с развитием гиперазотемии. Повышение показателей остаточного азота, мочевины и креатинина крови у больных хроническим пиелонефритом свидетельствует о далеко зашедших структурных нарушениях в почках и хронической почечной недостаточности.