В маточной трубе скопление жидкости

Уважаемая Ирина. Наличие жидкости в трубе говорит о том, что она представляет из себя хронический очаг воспаления, т.е. не является функциональной. Таким образом, при таких изменениях в маточной трубе, самостоятельная беременность, на которую Вы настроены, может с большой вероятностью опять оказаться внематочной. А воспалительный очаг действительно может повлиять на результаты ЭКО не лучшим образом. Поэтому, я считаю, Вам нужно прислушаться к советам Вашего доктора и сделать предлагаемую операцию.


С уважением, Кикина Ю.А.

Гидросальпинкс является противопоказанием для проведения экстракорпорального оплодотворения. Если вы планируете ЭКО, то такую трубу надо удалять- она является очагом хронической инфекции, не более, и может оказать значительное отрицательное влияние на результат процедуры. Пластические опtрации на трубе при такой патологии фертильность не восстанавливают.


Международный Центр Репродуктивной Медицины www.mcrm.ru

Как быстрее вылечить бесплодие?



Очень важным элементом при обследовании женщин страдающих бесплодием и выкидышами является биохимический анализ содержимого полости матки.
Это важно, потому что от качества этого содержимого зависят два крайне важных момента
1. Прикрепление оплодотворенной яйцеклетки к полости матки.
2. Изменение сперматозоида (феномен капацитации) при прохождении полости матки.
Если хотя - бы один из этих процессов нарушен, то можно лечиться всю жизнь без результата.
Одна из главных причин неудач при экстракорпоральном оплодотворении кроется именно в этом.
Ниже Мы приводим Вам сообщение американских ученых об этом, а так же пример такого анализа
Если у Вас в поликлинике вы не можете его сделать, то позвоните по тел 165-03-31
где вы его можете сделать без проблем.
С уважением
Сан-Франциско: найдена причина бесплодия
Американские ученые обнаружили механизм, нарушения в котором лежат в основе одного из самых частых типов бесплодия и невынашивания беременности. Они полагают, что лучшее понимание процессов прикрепления эмбриона к стенке матки поможет в будущем справиться со многими случаями бесплодия в браке, а уже в ближайшей перспективе снабдит врачей информативным методом диагностики. Исследователи из Университета Калифорнии в Сан-Франциско под руководством доктора Сьюзан Фишер (Susan Fisher) установили, что до имплантации развивающийся зародыш несколько раз взаимодейст-вует с внутренней поверхностью матки и только после этого может закрепиться на ней, что обеспечит формирование полноценной плаценты и нормальное протекание беременности. Как объяснила доктор Фишер, в этом процессе важно точное согласование по времени. На поверхности зародыша имеются белки, получившие название селектины, которые могут взаимо-действовать с углеводами, появляющимися на внутренней поверхности матки после овуляции. Белок L-селектин на поверхности зародыша соединяется с углеводами и снова освобождается, постепенно замедляя свое движение.
В конечном итоге он останавливается и может имплантироваться
в стенку матки, чтобы получать питание от материнских крове-
носных сосудов. Этот процесс образно можно сравнить с
посадкой самолета, который перед остановкой может несколько
раз касаться и снова отрываться от взлетно-посадочной полосы. Как полагают эксперты, нарушения этого процесса вскоре можно будет
диагностировать, а затем и корректировать.
Ученые отмечают, что такой же принцип действует и при выходе
клеток иммунной системы из сосудистого русла к очагу инфекции. Лейкоциты замедляют свое движение и могут выходить из крови в области,
прилегающей к месту воспаления. Доктор Фишер собирается
доказать, что механизм замедления и остановки лейкоцитов
схож с тем, который был открыт при имплантации эмбриона.
Рассказ об этом исследовании появился в последнем номере
журнала Science.
News.Battery.Ru - Аккумулятор Новостей, 10:12 21.01.2003
Источник: Мednovosti.ru
Правильная оценка пенетрабильности цервикальной слизи для спермиев - существенный фактор борьбы с бесплодием.
В литературе делались многочисленные попытки исследования цервикальной слизи, включая как отдельные показатели: рН, концентрация буферных оснований, прозрачность, растяжимость, содержание ионов К+, Nа+, определение свободной ДНК, РНК и т.п., так и интегрированный показатель: цервикальное число, когда сумма баллов увеличивается до момента овуляции и уменьшается после нее. Однако, комплексного физико-химического и биологического (гематологические, общеклинические, биохимиические, иммунологические исследования) изучения цервикальной слизи (геля) у женщин в литературе нет. Общее комплексное представление о структуре и функции геля дают предпосылки к тому, как такие структурные изменения могут приводить к бесплодию.
Канал шейки матки имеет извилистый ход длинной приблизительно 2,2 - 3,5 см, шириной 1,4 - 1,9 см и выстлан цилиндрическим мерцательным эпителием. Среди его клеток располагаются клетки, выделяющие (продуцирующие) слизистый секрет. Строение слизистой канала шейки матки характерно для слизистой матки. Соотношение тело матки и шейки матки 2:1. Плотная мускулатура составляет приблизительно 15% веса шейки матки. На высоте внутреннего гистологического зева содержание мышечной ткани составляет почти 30% с образованием сфинктера.
Важную роль играет матрикс цервикальной слизи, который представляет собой неколлагеновые структурные гликопротеины, например фибронектин. Синтез и секреция белка фибронектина, имеющего фибриллярную структуру, осуществляется клетками, окаймляющими эктоцервикальный растущий островок. Большинство клеток эндоцервикальной культуры растут в виде монослоя и продуцируют фибронектин и, в меньшей степени, другие белки. Фибронектин объединяет компоненты межклеточного матрикса в единую систему, обеспечивая своеобразную структуру цервикальной слизи.
Для понимания строения цервикальной слизи необходимо пояснить следующее. Составными частями цервикальной слизи являются:
1) Мукополисахариды (МПС).
Растворы мукополисахаридов и их белковые комплексы входят в состав межклеточного вещества соединительной ткани. К мукополисахаридам относятся гиалуроновая кислота, хондроитинсерная кислота и гепарин. По содержанию в них остатков кислот они входят в группу кислых мукополисахаридов. Наряду с ними имеется группа нейтральных мукополисахаридов. В их составе отсутствуют серная и глюкуроновая кислоты. Все они являются гетерополисахаридами. Гиалуроновая кислота — наиболее изученное соединение из крупномолекулярных мукополисахаридов (молекулярный вес 200 000—500 000). Она встречается в стекловидном теле глаза, в жидкости суставных сумок (синовиальная жидкость), в пупочном канатике, оболочке яйцеклетки, цервикальной слизи. При гидролизе гиалуроновой кислоты образуются эквимолекулярные количества глюкозамина, глюкуроновой кислоты и уксусной кислоты. Структурной единицей гиалуроновой кислоты является дисахарид гиалобиуроновая кислота. При растворении в воде гиалуроновая кислота и ее соли образуют коллоидальные растворы очень высокой вязкости (гели). Вследствие высокой вязкости она влияет на проницаемость оболочек клеток шейки матки и препятствует проникновению в ткани микробов. В сперме содержится гиалуронидаза (комплекс ферментов), катализирующая постепенный гидролиз гиалуроновой кислоты с образованием N-ацетилглюкозамина и глюкуроновой кислоты.
Расщепление гиалуроновой кислоты, цементирующей фолликулярные клетки вокруг яйцеклетки, гиалуронидазой спермы имеет большое значение в процессе оплодотворения яйца.
2) Гликопротеиды.
К гликопротеидам относятся сложные белки, имеющие в своем составе кроме аминокислоты, углеводы, производные углеводов (глюкуроновую кислоту, гексозамины), нередко серную кислоту и уксусную кислоту. Эти вещества встречаются в различных комбинациях в составе ряда гликопротеидов, освобождаясь при гидролизе последних. Имеются основания полагать, что простетическими группами гликопротеидов являются полисахариды, распадающиеся при гидролизе на моносахариды.
Главными представителями гликопротеидов, встречающимися в составе цервикальной слизи, являются муцины и мукоиды. Высокая вязкость слизи зависит от наличия в ней муцина. Муцины трудно поддаются воздействию протеолитических ферментов (ферментов, катализирующих расщепление белков). Обволакивая слизистую оболочку цервикального канала, муцины предохраняют ее от воздействия протеолитических ферментов микроорганизмов населяющих женские половые пути.
Некоторые функции, выполняемые гликопротеидами:
- структурные молекулы;
- клеточные стенки;
- «смазочные» и защитные агенты;
- муцины, слизистые секреты;
- иммунологические молекулы;
- иммуноглобулины;
- ферменты;
- протеазы, гликозидазы, гидролазы;
- места клеточных контактов;
- клетка - клетка, вирус - клетка, бактерия - клетка.
Протеогликаны модулируют:
- растворимость, вязкость, заряд, денатурируемость;
- осуществляют защиту от протеолиза внутри клетки и во внеклеточном пространстве;
- влияют на проникновение в мембраны, внутриклеточную миграцию, сортировку и секрецию и т.п.
В настоящее время мукополисахариды ряд авторов называют гликозаминогликанами (ГАГ), а комплекс одного или более ГАГ носит название протеогликаны.
Влагалищная часть шейки матки покрыта многослойным плоским эпителием. Tunica propria – рыхлая соединительная ткань со скоплениями лимфоцитов, иногда в виде солитарных фолликулов, в которой располагаются слизистые железы в виде трубчатых впячиваний. Поверхностная клетка слизистой оболочки шейки матки - «эозинофильная поверхностная клетка с пикнотическим ядром».
Дифференцированные клетки эндоцервикальной культуры теряют способность продуцировать фибронектин, который играет определенную роль в прикреплении цилиндрического эпителия к подлежащей базальной мембране, кроме того, фибронектин выступает еще и в роли опсонина (т.е. способствует фагоцитозу бактериальных клеток).
Цилиндрический эпителий tunica propria , плоский эпителий и продукты их жизнедеятельности являются компонентами гисто-гематического барьера, который способствует сохранению органного и клеточного гемостаза, т.е. способствует созданию и поддержанию наиболее благоприятных условий для нормальной жизнедеятельности как тканей шейки матки, так и организма в целом. В зависимости от активности гисто-гематического барьера их сопротивляемость (проницаемость) может быть больше или меньше, что ведет к увеличению или уменьшению коэффициента распределения (КР). Например:
1) В крови концентрация исследуемого вещества больше, в органе – меньше, т.е. КР меньше и, соответственно, проницаемость также меньше;
2) В крови концентрация исследуемого вещества меньше, а в органе больше, т.е. КР больше и проницаемость больше, т.е. уменьшается активность барьера. Обычно это наблюдается при воспалении.
Что же такое воспаление?
Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз. Во многих руководствах последних лет повреждение при воспалении ассоциируется не столько с повреждением как таковым, сколько с повреждением и нарушениями в системе микроциркуляции и самой крови.
Следует различать три фазы воспаления
Первая фаза — повреждение (альтерация) тканей и клеток шейки матки. Воспалительный фактор повреждает клетки и ткани что ведет к нарушению (понижению) их жизнедеятельности. Первоначально под влиянием воспалительного фактора интенсивность обмена веществ в клетках несколько повышается, а затем по мере нарастания повреждения ослабляется, клетки подвергаются дистрофическим изменениям вплоть до развития некроза. Это связано с тем, что в фазе альтерации в воспаленной ткани развиваются катаболические процессы, приводящие к нарушению обмена в основном веществе соединительной ткани. Она проявляется деполимеризацией белково-гликозаминогликановых комплексов, образованием продуктов распада, появлением свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Продукты распада жирового обмена (жирные кислоты) и углеводного обмена (молочная кислота) ведут к тканевому ацидозу. Большую роль в развитии катаболических процессов играют лизосомальные ферменты, в частности выделяемые специфическими гранулами нейтрофильных гранулоцитов, которые первыми появляются в очаге воспаления. По ходу их развития и появления макрофагов высвобождается еще большее количество лизосомальных гидролаз, а также химических медиаторов воспаления. Под влиянием продуктов нарушенного обмена при альтерации наблюдается расширение сосудов микроциркуляторного русла с увеличением их проницаемости, активация нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, фагоцитоз, идут процессы переваривания фагоцитированных бактерий и продуктов распада погибших тканевых клеток шейки матки.
Морфологически картина повреждения (альтерации) отличается большим разнообразием и касается как паренхимы органа, так и его стромы. В паренхиме возникают различного характера дистрофические изменения вплоть до некроза. В соединительнотканной строме - мукоидное и фибриноидное набухание. Альтерация ткани составляет совершенно необходимую составную часть воспаления. Однако продолжительность этой фазы воспаления короткая и реакция со стороны микроциркуляторного русла возникает быстро.
Вторая фаза — реакция микроциркуляторного русла, нарушение реологических свойств крови, экссудация. Эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов (пусковые механизмы). Реакция микроциркуляторного русла выражается нарушением кровотока, повышением проницаемости сосудов, появлением плазматической экссудации, эмиграции клеток, фагоцитоза. Однако, по мере прогрессирования воспаления, вазомоторная спастическая реакция затухает и развивается воспалительная гиперемия. Она ограничивается очагом повреждения и сопровождается замедлением кровотока: возникает престаз, переходящий в стаз, особенно выраженный в посткапиллярном и венулярном отделах микроциркуляторного русла. Химические медиаторы воспаления оказывают свое повреждающее действие на эндотелий капилляров и венул. В эндотелии сначала отмечаются признаки повышенной деятельности в виде пиноцитоза затем наступает деформация клеток и их деструкция при сохранении базальной мембраны. На слизистых оболочках воспаление всегда сопровождается умеренным выделением слизи и называется катаральным.
Третья фаза — пролиферация клеток с восстановлением ткани или образованием рубца. В этой фазе после ослабления и некоторой инактивации раздражителя (стимула, агрессора) в воспалительном очаге происходит регенерация мезенхимальных клеток за счет митоза или амитоза. Они выполняют свою очистительную функцию (переваривая бактерии и продукты распада поврежденной ткани) и затем погибают. Эта фаза воспаления характеризуется аннаболическими процессами. Они выражаются повышением в клетках интенсивности синтеза РНК и ДНК, усиленным синтезом основного вещества, клеточных ферментов, в том числе гидролитических. Если воспаление развивается в зоне, пограничной с выстилающим ткань эпителием (например, слизистой оболочке), то наблюдается пролиферация со стороны камбиального слоя эпителия. Эти разрастания эпителия рассматриваются как воспалительные. При них сохраняются коррелятивные связи между эпителием и подлежащей соединительной тканью, что не позволяет относить их к атипичным разрастаниям. Рассматривая клеточные инфильтраты, возникающие в третьей фазе воспаления, можно отметить наличие в них клеток, относящихся к иммунокомпетентной системе, т. е. выполняющих иммунные функции, заключающиеся в распознавании и переработке антигена и выработке антител. К этой группе клеток относятся Т- и В-лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Если при этом имеются другие признаки воспаления и важнейший из них — реакция со стороны микроциркуляторного русла, то можно говорить о воспалении на иммунной основе.
Как видно из изложенного, разнообразные клетки в очаге воспаления выполняют свои специфические функции и постепенно исчезают, не подвергаясь дальнейшим превращениям. Фибробласты, осуществляющие фибриллогенез, далее превращаются в фиброциты и воспалительный процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани, количество которой может быть различным в зависимости от глубины повреждения пораженного субстрата.
Упрощенное современное представление развития синдрома воспаления:
- воспалительный триггер (прием оральных контрацептивов, гиповитаминоз, травмы, нарушение обмена микро- и макроэлеметов (К, Nа, Са, Zn, Fе и др.), инфекционные агенты) и ИЛ-1 активируют базальную ткань и циркулирующие мононуклеарные клетки, в результате происходит образование ФНО и ИЛ-1, которые активизирует ядросодержащие клетки; другие клетки, особенно нейтрофилы, в ответ на ФНО вырабатывают дополнительно ИЛ, большое количество ФНО, кислородные радикалы, ПГ, лейкотриены, протеазы. ФНО и ИЛ-1 также активируют молекулы адгезии на нейтрофилах и сосудистом эндотелии, что заканчивается повреждением клетки и повреждением сосуда.
Преобладание микроорганизмов не свойственных в физиологических условиях половым органам женщины, говорит о нарушении микробиоценоза влагалища и шейки матки, в результате чего происходит выраженная реакция тканей (слизистой оболочки влагалища и эктоцервикса), сопровождающаяся повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. Состав цервикальной слизи подвергается изменениям, в результате чего обмен белков, углеводов и других компонентов, а также содержание конечных продуктов обмена нарушен. При этом консистенция слизи становится такова, что сперматозоиды не могут пройти канал шейки матки и оплодотворения не наступит.
Отличительной особенностью инфекционной патологии половых органов, с которой сегодня приходится сталкиваться гинекологам, является все возрастающая роль условно-патогенной флоры (УПФ). УПФ, как правило, являются возбудителями патологических состояний в половых органах, тогда как при классических инфекциях они проявляли себя как облигантно-патогенные. Инфекции, вызываемые УПФ, отличаются от классических отсутствием цикличности, характеризуется затяжным и хроническим течением, нередко длительным носительством инфекционного агента. В большинстве случаев они проявляют себя в виде оппортунистических заболеваний. В последние годы широкое распространение получили герпетическая, цитомегаловирусная инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, кандидозы и другие инфекции. Их частота оказывается неизмеримо большей, чем частота острых форм инфекций. При активации УПФ в половых органах женщин происходит изменение секреторной способности эпителия канала шейки матки, снижается неспецифическая иммунологическая резистентность, которая проявляется в ослаблении компенсаторно-защитных механизмов, торможении процессов регенерации тканей и восстановления нарушенной женской половой системы..
Кроме того, существуют так называемые «неспецифические факторы защиты»:
- барьерная слизистых влагалища, шейки матки, матки;
- система комплемента;
- фагоцитарная активность макрофагов, лизосомальный аппарат которых имеет большое значение в защите организма от проникновения чужеродных агентов.
Установлено, что внутри лизосом содержится не менее дюжины гидролаз. В живой клетке эти ферменты находятся внутри лизосомы. При нарушении целостности лизосомы гидролазы высвобождаются и переваривают всю клетку или ее часть.
Шейка матки имеет локальную защиту: вырабатывает иммуноглобулины А и G (т.е. не зависит от проницаемости гисто-гематического барьера). Во время овуляции уменьшается содержание IgA и IgG, что связано с необходимостью проникновения сперматозоидов в канал шейки матки. Таким образом, защита женских половых органов от инфекции уменьшается во время овуляции и менструации.
Изучение биохимического состава цервикальной слизи.
ГГТ (гамма-глютамилтрансфераза), ее активность возрастает при некротических изменениях в эндотелии кровеносных сосудов, питающих ткани шейки матки. Кроме того, в период интоксикации ГГТ включается в формирование окислительного стресса посредством участия в распаде глютатиона и активации свободнорадикального процесса. С возникновением действия токсических агентов идет «расхолаживание» системы ГГТ и связанными с ней функционально-глютатионовым и оксипролиновым циклами, системой транспорта и обмена белков, аминокислот, обмен биогенных аминов и т.д. Таким образом, по уровню активности ГГТ можно сказать, что она является одним из маркеров, по которому можно предположить степень поражения тканей шейки матки, высказать предположение о наличии некробиоза или апоптоза, а наряду с другими клиническими, биохимическими и иммунологическими результатами исследований сделать вывод о степени распространения воспаления и квалифицировать его как аггравированное или неаггравированное, что очень важно для назначения лечения и контроля за ним.
По количеству альбумина в цервикальной слизи можно косвенно судить о проницаемости клеточных мембран для некоторых иммунологических субстратов.
Определение активности щелочной фосфатазы позволяет судить о степени гидролиза моноэфиров ортофосфорной кислоты, что может свидетельствовать о состоянии неспецифической иммунологической резистентности.
По степени активности ферментов мы можем судить о клеточно-деструктивной ферментемии, причем необходимо учитывать вызвано это индукторами реакции или веществами, которые солюбиризируют фермент из мембран. Измеряя одновременно активность данного фермента в крови, можно косвенно судить о том, что если в сыворотке крови его информационный уровень в норме, то это нормальная регенерация тканей, представляющих данный фермент. А изменение активности фермента в цервикальной слизи свидетельствует об изменении проницаемости мембран тканей половых органов, что влечет за собой глубокие нарушения микроциркуляции, аномально повышенные концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, ЦИК, биогенных аминов, продуктов ПОЛ.
Окислительный стресс это возникновение сосудистых осложнений. Свободнорадикальные соединения атакуют все, что попадается им на пути, проводя «опустошение» данного пространства, включая жизнедеятельность микроорганизмов и вирусов. Период полужизни свободных радикалов очень мал, поэтому их определение проводят через измерение перекисного окисления липидов. Еще один важный факт, это биохимический эквивалент повреждающего оксидативного стресса: активизация полимеразных реакций, в результате которых свободные радикалы «расшнуровывают» дезоксирибонуклеиновую кислоту клеток тканей половых органов, тем самым блокируя транскрипционные процессы. Это приводит к замедлению скорости химического синтеза пластических и сигнальных белков.
Среди факторов гуморального иммунитета большое значение имеют антитела классов IgA, IgM, IgG и IgE. Они нейтрализуют токсины и вирусы, воздействуют на микроорганизмы и повышают эффективность мукоцилиарного транспорта.
Сниженная функция может быть нарушена при длительно текущем воспалительном процессе. В клетках шейки матки нарушается выработка белка.
Некроз сопровождается индукцией воспалительного процесса. Апоптоз не сопровождается индукцией воспалительного процесса.
Непрямое разрушение цитоскелета клеток тканей половых органов происходит через расщепление белков, регулирующих их структуру. Так эффекторные каспазы расщепляют гелсонин, регулирующий натяжение нитей актина, что приводит к его разрушению. Запускают и проводят апоптоз каспазы, но не полностью. При инактивации каспаз возрастает активизация стимулированных кальцием протеаз: сериновых и лизосомальных, эндонуклеаз, хотя их роль в реализации апоптоза невелика и чаще носит дополнительный, компенсаторный характер.
Протеолиз участвует в процессах оплодотворения яйцеклетки и ее имплантации. Известно об участии протеиназ в стимуляции размножения бактерий и вирусов в клетках половых органов, в самосборке вирусов.
Предварительные экспериментальные данные показали, что в цервикальной слизи находится такой иммунологический показатель как ?1-АТ, физиологическая роль которого, по-видимому, антипротеаза. Антипротеазная активность ?1-АТ составляет примерно 80% общей антипротеазной активности.
К наиболее серьезным физиологическим факторам - ингибиторам относятся: экстрацеллюлярный матрикс, нейтральные аминокислоты, Zn, эстрогены, андрогены. Механизм их действия неясен, его возможными путями может быть: активация антиапоптотических факторов (ген BcL-2), уменьшение концентрации эффекторов апоптоза или уменьшение их активности до безвредного уровня. С этих позиций становится понятным особое значение связей клеток с экстрацеллюлярным матриксом, столь важное для нормального функционирования структурных составляющих шейки матки. Но есть механизмы, по которым каждая клетка запрограммирована на самоуничтожение и здесь как раз отличие клеток тканей эндометрия и шейки матки от других: у них нет системы блокирования этой суицидальной программы, которая, хотя и с небольшими интервалами, работает в этих клетках. Организм старается компенсировать это повышенным содержанием эстрогенов и андрогенов. Когда у женщины концентрация эстрогенов или андрогенов несколько меньше или в норме, добавляются андрогены и возникает сильный фактор ингибирования апоптоза в результате чего возникает: персистенция фолликулов, дисфункция, а если есть склерокистоз яичников или даже субклинические формы АГС, то налицо бесплодие. Чтобы заблокировать выработку андрогенов, необходимо оперативное вмешательство или применение препаратов, дозы которых подбирают эмпирически.
При попадании (лейкодиерезе и эритропедезе) в цервикальной слизи происходит апоптоз лейкоцитов и эритроцитов, который может быть включен как от внешних сигналов, так и от внутренних факторов.
В результате вирусного заражения клетки, а также другими патогенными микроорганизмами возможны некробиотические изменения клетки, с выбросом в цервикальную слизь содержимого лейкоцитов и эритроцитов. В полость шейки матки поступают протеолитические ферменты, в частности, сериновые протеазы.
Сериновые протеазы – это ферменты, проявляющие наибольшую специфичность к субстратам, содержащим в положении Р1 (карбонильная сторона) остаток аргинина или лизина с положительно заряженными боковыми стенками. В результате активации протеолиза происходит образование большого количества продуктов деградации белков, в частности, среднемолекулярных пептидов с молекулярной массой 300-5000 Д.
Молекулы средней массы способны блокировать рецепторы любых клеток ткани шейки матки и влагалища, нарушая их метаболизм и функции.
Токсический эффект также оказывают:
- гликопептиды с молекулярной массой 500-2000 Д;
– олигосахариды, производные глюкуроновых кислот и т.д.
Среднемолекулярные пептиды характеризуются высоким содержанием дикарбоновых аминокислот лизина и глицина, но мало ароматических аминов. МСМ обладают сильно основными свойствами, способны к агрегации и образованию прочных комплексов с альбуминами.
Сигналы, индуцирующие апоптоз:
- внутиклеточные: АФО, вирусы;
- внеклеточные: гормоны, цитокины, различные факторы роста. Важную роль в индукции апоптоза играет окислительный стресс, при котором образуется избыточное количество АФО.
Оксид азота. В зависимости от типа клеток оксид азота может как способствовать апоптозу, так и блокировать его.
В результате взаимодействия сигнальной молекулы с внешней частью белка-рецептора и передачи сигнала внутрь клетки происходит изменение биохимического состава клетки.
Заболевания с ослаблением апоптоза.
1. Системная красная волчанка (СКЛ);
2. Гломерупонефрит;
3. Ревматидный артрит;
4. Злокачественная опухоль.
СКВ – для прекращения иммунного ответа на антиген необходима индукция апоптоза в активированных Т- и В- лимфоцитах. Однако апоптоз лимфоцитов уменьшается за счет нарушений как в Fas/Аро–рецепторах, так и за счет блокирования рецепторов лигандами.
Онкология – апоптоз сдерживает рост опухоли.
Заболевания с уменьшением апоптоза.
1. Вирусные инфекции.
2. СПИД.
3. Нейродегенеративные заболевания.
4. Токсические гепатиты.
5. Инфекционный миокард.
6. Лучевая болезнь.
Вирус, попадая в клетку, вызывает грубые нарушения в обмене веществ зараженной клетки, что включает сигнал гибели, пока вирус не размножился.
Синдром системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS) – неспецифический ответ организма на любое повреждающее действие, чаще на инфекцию.
Восстановление мукоцилиарного клиренса и пенетрабельности цервикальной слизи. В случае присоединения инфекции меняются ее свойства. Есть препараты, влияющие на МПС и уменьшающие их вязкость, например, ацетилцистеин (N-ацетил-L цистеин), а также уменьшающие или увеличивающие выделение цервикальной слизи.
Цервикальная слизь может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной или гнойно-гемморагической.
Метод «защищенного» цервикального лаважа (забор цервикальной слизи).
Кислородные радикалы повреждают эндотелиальную мембрану, клетки интерстиция шейки матки, участвуют в образовании хемотоксического липида, притягивающего лейкоциты.Глубокие нарушения микроциркуляции, аномально повышенная концентрация промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, ЦИК, биогенных аминов, продуктов ПОЛ. У 47% обследованных имеются семейные «накопления» отклонений по I, II и III степени родства, как по материнской линии, так и отцовской. Среди кариотипов у больных девушек чаще чем в контрольной групппе встречаются варианты со сниженным содержанием гетерохроматина и мозаицизм. Эта генетическая группа склонна к формированию аномальной репродуктивной системы. Извращения стрессорной реакции в пубертане сохраняются и в репродуктивном периоде при некоторых заболеваниях. Например, при поликистозных яичниках.
Привожу пример такого анализа……..
Медицинский центр “Брак и семья “
г. Москва, 5-я Парковая улица, 25.
Клинико-лабораторныи анализ отделяемого мочеполовых органов. Биохимический анализ цервикальной слизи.
Ф.И.О. ххххххххххх.
День менструального цикла - 19.
Продолжительность м.ц. - 28-37 дней.
Отделяемое нз cervix uteri:


Показатель
Результат
Норма
Количество слизи
270 мг
200-700 мг
Прозрачность
Мутная
Прозрачная
рН
6,0
7,0-8,4
Эпителий
Значительное количество. Плоский.
Умереннее колнчество-Плоскнй, ;
Гемоглобин
Реакция положительная.
Отр.
Эритроциты
До 5 Б п/з
0-6 в П/з
Лейкоциты
До 6 - 8 п/з
0 - 8 в п/з
Симптом папоротника
Грубо- средне н мелкоструктурная папоротниковая кристаллизация.
Классическая папоротниковая кристаллизация
+++
Флора
' Обильная. Смешанная, больше, кокки.
Палочковая, преимущественно B.vaginalis major Doderleiai.
Трихом о нады
Не обнаружены.
Отсутствуют
Гонококки
Не обнаружены.
Отсутствуют
Гарднереллы
Обнаружены ключевые клетки 3-5 в п/з
Отсутствуют
Симптом зрачка


++
























=


+++
Фагоцитоз в единичных клетках.
Отделяемое из:


Uretra
Vagina
Эпителий.
Умеренное количество. Плоский.
Умеренное количество Плоский.
Эритроциты
abs
abs
Лейкоциты.
0 - 4 в п/з
5 - 6 в п/з
Микрофлора.
Обильная кокковая.
Трихомонады
Не обнаружены
Гонококки
Не обнаружены.
Гарднереллы.
Обнаружены ключевые клетки 3 - 4 в п/з



Биохимические исследования.



Активность
Ноома
а.- амилаза
41R.0TJ/1
до 40.0 U/1
КФК
2.0 U/1
до 5.0 U/1
Гамма-ГТ
49 8 U/1
до 15.0 U/1
ЛДГ
дГ
372 U/1
до 15.0 U/1
ACT
2.0 U/1
до 2.0 U/1
АЛТ
4 U/1
до 2.0 U/1
Щелочная фосфатаза
44.0 U/1
до 4.0 U/1


Содержание


Альбумин
1.0 мг/мл
до 0.6 мг/мл
Общий белок
2.0 мг/мл
до 0.7 мг/мл
Глюкоза
27 м моль/л
до 1. 0 ммоль/л
Мочевая кислота
5.0 мкмоль/л
до 6. 0 мкмоль/л
Кпеатнннн
31 0 мкмоль/л
до 15. 0 мкмоль/л
Мочевина
0.4 ммоль/л
до 0.3 ммоль/л
Кальпнй
0 81 мкмоль/л
до Q.2 мкмоль/л
Железо
6.2 мкмоль/л
отриц.


Заключение.
Цервикальная слизь характеризуется достаточным количеством и мутностью. Грубо-средне и мелкоструктурная папоротниковая кристаллизация шеечной слизи говорит о слабой стимуляции эстрогенами специфических рецепторов клеток шейки матки, продуцирующих слизистый секрет, также можно предположить, что на фоне инфекционного поражения происходит волнообразная секреция эстрогенов с небольшими колебаниями, с низкнм уровнем.
рН находится ниже границы зоны благоприятной для жизнеспособности и подвижности сперматозоидов.
Повышенное количество форменных элементов, кокковой флоры, наличие ключевых клеток говорит о воспалительном процессе, который можно квалифицировать как аггравн-рованное воспаление, а также о нарушенной конформацин мукополясахаридных мицелл.
Количество мочевой кислоты свидетельствует о нарушении обмена нуклеопротеицов. Показатель активности гамма-ГТ подтверждает наличие воспалительного процесса за счег более интенсивного переноса у-глютаминового остатка, что вызывает усиление окислительного стресса.


Активность ферментов свидетельствует о клеточно-деструктивной ферментемии, в основе которой лежит повышение проницаемости клеточных мембран с признаками некробиоза клеток, а также указывает на то, что усилена десквамация поврежденных эпителиаль-' ных клеток, что свидетельствует об ослаблении компенсаторно-защитных механизмов и торможении процесса регенерации тканей. Можно, также предположить о наличии кламатоза.
Такая слизь не проницаема для сперматозоидов.
21.05.06 г.


??


??


??


??