ПОВТОР ВОПРОСА, С РЕЗУЛЬТАТОМ ЭЭГ

Здравствуйте!

История вопроса по ссылке:

https://www.consmed.ru/psihoterapevt/view/958078/

ЭЭГ: На фоновой довольно вырженные диффузные нарушения биопотенциалов головного мозга в виде полиморфной, деформированной активности. Регистрируется очаг патологической активности в глубинных отделах левого полушария. Дальнейшее исследование прервано по настояния пациента, из-за ухудшения состояния.
МРТ головного мозга в 2016 не смог сделать, из-за усиления гиперкинезов во время процедуры.
Данных общеклинеческого обследования нет, и я не понимаю, что это.
МРТ в 2015 году небольшое расширение субархидальнного пространства, патологии не обнаружено.
В диагнозе все неврологи уверенны. Если Вы знайте, ответьте, пожалуйста на вопросы.

Мне нужны препараты или 1 препарат, который будет угнетать дофамин, но при этом нужно, чтобы этот препарат(ы) не повышал хоть каким либо образом дофамин ( препараты ГАМК, нейролептики - не подходят ).
Приведу примеры, о том как один и тот же препарат может одновременно угнетать и повышать дофамин:

1) Любой антагонист кальция. Т.к. при угнетении кальция угнетается глутамат, при угнетении глутамата повышается дофамин.

2) Препараты лития, Седалит - он угнетает катехоламины, а значит в т.ч. норадреналин - при угнетении норадреналина повышается дофамин.

3) Любые ГАМК препараты от валерианы, глицина до бензодиазепинов, баклофена, и т.д. так или иначе повышают ГАМК тормозной медиатор ЦНС, ГАМК угнетает не только дофамин, но и все остальные нейромедиаторы ( ацетилхолин, глутамат, серотонин, адреналин, норадреналин ) - при угнетении этих медиаторов будет не напрямую повышаться дофамин

4) Любой стимулятор глутамата, глютаминовая кислота - повышает железо, а железо - улучшает дофаминовую проводимость.

Тактика лечения любых лекарственных экстрапирамидных нарушений заключается либо в повышении дофамина ( этот вариант мне всегда сильно усиливает гиперкинезы ), либо в его угнетении ( этот вариант мне помогает, значит у меня поздние гиперкинезы ), либо в редких случаях сочетание анатагонистов дофамина со стимуляторами дофамина ( эта схема мне тоже ухудшает состояние ).
Паркинсонизма лекарственного у меня сейчас нет.
Пожалуйста, помогите мне подобрать препараты.

Простите, еще вопросы:
Ниже фармакология глютаминовой кислоты, может она, каким либо образом повысить дофамин ( про то что она повышает железо я знаю)? При повышении АТФ, натрия, калия - увеличивается дофамин? Как натрий влияет на дофамин? И напишите, пожалуйста все вещества ( показатели крови, гормоны, витамины и минералы, нейромедиаторы ) которые могут повышать дофамин.

Фармакологическое действие - нейромедиаторное, стимулирующее метаболизм в ЦНС.

Заменимая аминокислота, поступает в организм с пищей, а также синтезируется в организме при переаминировании в процессе катаболизма белков. Участвует в белковом и углеводном обмене, стимулирует окислительные процессы, препятствует снижению окислительно-восстановительного потенциала, повышает устойчивость организма к гипоксии. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем.

Является нейромедиаторной аминокислотой, стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС. Участвует в синтезе других аминокислот, ацетилхолина, АТФ, способствует переносу ионов калия, улучшает деятельность скелетной мускулатуры (является одним из компонентов миофибрилл). Оказывает дезинтоксикационное действие, способствует обезвреживанию и выведению из организма аммиака. Нормализует процессы гликолиза в тканях, оказывает гепатопротекторное действие, угнетает секреторную функцию желудка.

При приеме внутрь хорошо всасывается, проникает через ГЭБ и клеточные мембраны. Утилизируется в процессе метаболизма, 4–7% выводится почками в неизмененном виде.

Показана эффективность сочетанного применения с пахикарпином или глицином при прогрессирующей миопатии.