ПОЖАЛУЙСТА, ОТВЕТЬТЕ НА ВОПРОСЫ, МОЖЕТ ЧТО-ТО ЗНАЙТЕ

Здравствуйте! Фармаколог тут не отвечает, пишу сюда. Я лечу лекарственную дистонию, под вопросами будет история и особенности болезни.

Ответьте, пожалуйста:

1) Названия препаратов снижающих сахар, которые не проникают через ГЭБ, желательно « легкие » и в таблетках

2) Какие нейромедиаторы повышает сахар, я знаю, что только дофамин повышает?
3) Омепразол ингибирует фермент Н+, К+-АТФазу (протонный насос) - это тоже самое, что и нейромедиатор АТФ? Какие медиаторы угнетает/повышает омепразол?
4) Есть ли препараты похожие на Итоприд, т.е. они должны не блокировать D2 рецепторы, как это делает домперидон, а проявлять лишь антагонизм к ним, как это делает итоприд, но при этом препараты не должны ингибировать холинэстеразу и не должны влиять на другие рецепторы кроме дофаминовых - нужно название препаратов - препараты не должны проникать через ГЭБ.
5) Есть ли ГАМК препараты, которые не проникают через ГЭБ и действуют слабее аминалона, ГАБЫ?
6) Витамины, минералы В1, цинк, грубо говоря повышают ГАМК и дофамин, есть ли витамины не проникающие через ГЭБ, и повышающие только ГАМК? Магний проникает через ГЭБ?
7) Последнее. Домперидон блокирует D2 рецепторы, угнетает серотонин, итоприд - проявляет антагонизм к дофамин.D2 рецепторам и ингибирует холинэстеразу - оба препарата не проникают через ГЭБ, в различных статьях написано что итоприд практически не вызвает экстрапирамидных нарушений в отличии от домперидона, итоприд считают более современным. В разных статьях пишут, что итоприд практически не вызвает экстрапирамидных нарушений в отличии от домперидона, итоприд считают более современным. В разных статьях пишут, что итоприд блокирует D2 рецепторы - есть ли разница между антагонизмом к D2 рецепторам и их блокадой? Мне кажется есть, при блокада приводит к компенсационному увеличению числу и плотности дофамин. рецепторов, вызывает их гиперчувствительность, а антагонисты D2 такими свойствами не обладают.

Мой диагноз G24.0 Дистония вызванная лекарственным средством, в прогрессирующий форме ( появилась после принятия сильных агонистов ГАМК вальпроевой кислоты и габапептина ). Тактика лечения заболевания заключается в подавлении дофамина, дофаминостимуляторы, в т.ч. амантадин мне усиливают гиперкинезы ( акатизию, дистонии/дискинезии, тремор, небольшую хорею ) и вовлекает в патологический процесс новые группы мышц.

1) Описание болезни, причинно-следственные связи моего состояния.

Из-за тошноты по назначению знакомого хирурга принимал полтора года церукал. После отмены церукала появилась сильнейшая слабость, астения, упадок сил, низкий пульс и АД. Из-за этого принимал два года кофеин в таблетках, он помогал, после 2-ух лет приема появилась скованность, было тяжело ходить, был повышен КФК - снимались эти симптомы кофеином, потом появилась сильная акатизия, маскообразное лицо, было тяжело дышать, заложен нос, тремор, повышенное слюноотделение.Назначали супрастин, бромокриптин, мидокалм, пирацетам на замену кофеина, кофеин отменил, т.к. не помогал уже. Эффект был от терапии, но слабый. На 16 день терапии язык, шею, голову начало клонить вправо, потом дистонии перешли на все тело с головы до ног. Как потом выяснил: супрастин, из-за антигистаминной активности угнетает дофамин ( в подтверждении этому - прометазин ), бромокриптин - проявляет антагонизм по отношению к D1 дофамин. рецепторам, пирацетам - ноотроп, похож на кофеин, также истощает запасы дофамина, одновременно его повышая, вызывает экстрапирамидные нарушения ).

Вообщем от дофаминостимулятров мне было, только хуже, гиперкинезия усиливалась.

Через несколько месяцев назначали пантогам ( обычный не актив ) - он помогал, но потом начал усиливать гиперкинезы, одновременно их ослабляя, объясню подробнее: у меня есть дистонии, дискинезии, тремор, акатизия, но преобладает к примеру дистонический тип гиперкинеза - я принимаю пантогам и у меня - ослабляются дистонии, но усиливается акатизия, через несколько минут дистонии пять усиливаются, потом появляюся дискинезии, потом через некоторое время тремор. И тоже самое происходит с клоназепамом, всеми ГАМК препаратами, бензодиазепинами, вальпроевой кислотой, габапептином, карбамазепином, литием, резерпином, антагонистами кальция, ингибиторами холинэстеразы, лоратадином. Уменьшение доз даже в размерах с пылинку дает тот же самый эффект. Кстати мою теорию на счет ГАМК и др. препаратов подтвердили врачи, а также регистр лекарственных средств, инструкции к препаратам, различные статьи.

Отмечаю, что гиперкинезы значительно уменьшались при ходьбе, движениях, усиливались в покое, сидя, лежа.

В конце марта я принял габапептин, вальпроевую кислоту - и после этого у меня появилась прогрессирующая форма лекарственной дистонии, все виды гиперкинезов начали усиливаться при движениях, ходьбе, а в состоянии покоя уменьшаться, раньше было наоборот. И теперь мне с каждым днем хуже.

Я выяснил, что вальпроевая кислота, габапептин - являются сильными антагонистами глутамата и других медиаторов, угнетение которых приводит к непрямому повышению дофамина, также ГАМК препараты угнетают кальций. И тоже самое относится ко всем ГАМК препаратам. Также я понял и нашел этому подтверждение, что все антагонисты дофамина ( ГАМКпрепараты, литий, резерпин, антагонисты кальция и даже нейролептики ), что они угнетают адреналин, ацетилхолин и др. медиаторы угнетении, которых приводит к повышению дофамина, а мне стимуляция дофамина усиливает гиперкинезы.